ECG (Resumo)
Onda P – Segmento PR – QRS – Onda T
Taquicardia sinusal: FC acima de 100 bpm. Aguda <48h>48h.
Extra-sístole atrial: onda P precoce; dois batimentos juntos e uma pausa não compensadora.
Extra-sístole juncional: onda P precoce negativa em D2, D3 e AVF + pausa não compensadora.
Extra-sístole ventricular: QRS precoce precedido ou não de onda P + pausa compensadora (deve-se pedir ECO para ver se a fração de ejeção é abaixo de 45%).
Taquicardia atrial paroxística: são extra-sístoles atriais em rápida sucessão. FC: 150-250bpm. Intervalos PP e RR regulares entre si 1:1; QRS até 0,12s; É normal qdo o QRS tem duração e morfologia normais, e aberrante qdo o QRS é alargado e entalhado.
Taquicardia Juncional paroxística: ocorrem ondas P negativas em D2, D3 e AVF, e positivas em AVR.
Taquicardia paroxística supra-ventricular: ausência de ondas P no traçado.
Taquicardia ventricular: Intervalos PP e RR irregulares, ocasionalmente há o registro de um batimento normal e QRS acima de 0,12s.
Taquicardia atrial com bloqueio AV (intoxicação digitálica e DPOC): FC 150-200bpm, ondas P de morfologia diferentes, PR prolongado, pode ocorrer linhas isoelétricas entre 2 ondas P.
Taquicardia juncional paroxística: FC 150-250bpm, é qdo uma taquicardia atrial paroxística tem inícios e términos bruscos.
Taquicardia por reentrada nodal: onda P oculta.
Taquicardia juncional em presença de feixe anômalo: ...
Taquicardia juncional incessante: FC 120-250bpm, AV 1:1, QRS normais, onda P negativa em D2, D3 e AVF e positiva em AVR, pode estar negativa em D1 e V2 a V6. O intervalo RP é maior que o PR.
Fibrilação atrial: FC 300-600bpm, ausência de onda P, aparecimento de ondas f (irregularidades da linha).
Flutter atrial: FC 250-350bpm, ausência de onda P, aparecimento de ondas F (ondulações sinusóides regulares semelhantes a dentes de serra) e espaços FF regulares.
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
Arritmias Cardíacas
Arritmias Cardíacas
Instabilidade Hemodinâmica: Angina de repouso, IAM, hipotensão, congestão pulmonar.
Classificação de Antiarrítimicos (Vaughan-Williams):
Grupo I (bloqueadores de Na)
IA: quinidina, procainamida, disopiramida
IB: lidocaína, fenitoína, mexiletine
IC: propafenona, flecainida, encainida
Grupo II (B-bloqueadores): propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol
Grupo III: (bloqueadores de K): amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida
Grupo IV (bloqueadores de Ca): verapamil, diltiazen
Drogas do grupo I-B inibem as correntes rápidas de Na e encurtam a duração do potencial de ação.
Drogas do grupo I-C apresentam significante efeito pró-arrítmico. Elas inibem as correntes rápidas de Na e possuem forte ação inibidora na condução His-Purkinge.
Drogas do grupo II (B-bloqueadores) aumenta o espaço PR e QT; são CI na gravidez.
Drogas do grupo III tem pouco ou nenhum efeito inotrópico. Agem bloqueando os canais de potássio na repolarização, aumentando o período refratário.
Drogas do grupo IV bloqueiam os canais lentos de cálcio.
Lidocaína – Efeitos colaterais: tontura, parestesia, confusão, delirium, coma e convulsão.
Lidocaína em altas doses pode inibir os tecidos cardíacos, podendo gerar parada sinusal, BAV avançado e assistolia.
Drogas cronotrópicas negativas inibem o nódulo sinusal, e lentificam a condução AV.
Efeito alfa: vasoconstrictor. Efeito beta: estimulante cardíaco (aumenta o fluxo coronariano e cerebral).
Regra OVM: antes de tudo, oxigênio, veia e monitor.
Dobutamina: tem ação inotrópica e não vasopressora; age nos receptores beta 1 (inotropismo e cronotropismo cardíaco) e beta 2 (vasodilatação arterial e venosa).
Bicarbonato de Sódio: usado na PCR quando há hipercalemia, acidose como causa da PCR e intoxicação por tricíclicos ou por cocaína.
Via endotraqueal: podem se fazer adrenalina, atropina, lidocaína e naloxone/narcan.
Soco precordial: pode ser cogitado em TV sem pulso e raramente na FV e assistolia.
Síncope com ECG e exame físico normal: causa neuro-cardiogênico ou vaso-vagal. Faz-se o teste de Inclinação “Tilt test”.
Cardioversão é choque sincronizado. Desfibrilação é o choque não sincronizado.
Amiodarona é contra-indicado no hipotireoidismo e no hipertireoidismo.
Instabilidade Hemodinâmica: Angina de repouso, IAM, hipotensão, congestão pulmonar.
Classificação de Antiarrítimicos (Vaughan-Williams):
Grupo I (bloqueadores de Na)
IA: quinidina, procainamida, disopiramida
IB: lidocaína, fenitoína, mexiletine
IC: propafenona, flecainida, encainida
Grupo II (B-bloqueadores): propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol
Grupo III: (bloqueadores de K): amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida
Grupo IV (bloqueadores de Ca): verapamil, diltiazen
Drogas do grupo I-B inibem as correntes rápidas de Na e encurtam a duração do potencial de ação.
Drogas do grupo I-C apresentam significante efeito pró-arrítmico. Elas inibem as correntes rápidas de Na e possuem forte ação inibidora na condução His-Purkinge.
Drogas do grupo II (B-bloqueadores) aumenta o espaço PR e QT; são CI na gravidez.
Drogas do grupo III tem pouco ou nenhum efeito inotrópico. Agem bloqueando os canais de potássio na repolarização, aumentando o período refratário.
Drogas do grupo IV bloqueiam os canais lentos de cálcio.
Lidocaína – Efeitos colaterais: tontura, parestesia, confusão, delirium, coma e convulsão.
Lidocaína em altas doses pode inibir os tecidos cardíacos, podendo gerar parada sinusal, BAV avançado e assistolia.
Drogas cronotrópicas negativas inibem o nódulo sinusal, e lentificam a condução AV.
Efeito alfa: vasoconstrictor. Efeito beta: estimulante cardíaco (aumenta o fluxo coronariano e cerebral).
Regra OVM: antes de tudo, oxigênio, veia e monitor.
Dobutamina: tem ação inotrópica e não vasopressora; age nos receptores beta 1 (inotropismo e cronotropismo cardíaco) e beta 2 (vasodilatação arterial e venosa).
Bicarbonato de Sódio: usado na PCR quando há hipercalemia, acidose como causa da PCR e intoxicação por tricíclicos ou por cocaína.
Via endotraqueal: podem se fazer adrenalina, atropina, lidocaína e naloxone/narcan.
Soco precordial: pode ser cogitado em TV sem pulso e raramente na FV e assistolia.
Síncope com ECG e exame físico normal: causa neuro-cardiogênico ou vaso-vagal. Faz-se o teste de Inclinação “Tilt test”.
Cardioversão é choque sincronizado. Desfibrilação é o choque não sincronizado.
Amiodarona é contra-indicado no hipotireoidismo e no hipertireoidismo.
Fibrilação e flutter atrial
Fibrilação atrial: atividade elétrica atrial irregular. Arritmia + comum na clínica.
Deve-se fazer Eco doppler. Comum no hipertireoidismo, tireotoxicose e Doença de Graves (dosar TSH). Dosar K e Mg.
Causa comum: lesão mitral, levando a sobrecarga de AE. Outras causas: IC, uso de drogas que aumentam o tônus adrenérgico, libação alcoólica, distúrbios eletrolíticos e lesões e infecções no coração.
Estenose mitral e miocardiopatia hipertrófica são o que mais descompensam a FA.
Complicação da FA + lesão mitral: EAP.
Doença mais comumente associada: HAS.
FA pós-IAM aumenta o risco de mortalidade.
Tratamento:
1- Controle da FC.
Drogas inibidoras do Nódulo AV: digitálicos (digoxina, deslanosídeo), B-bloqueador (propranolol, metoprolol, esmolol – CI na ICC e na instabilidade hemodinâmica) e Antagonistas do canal de Cálcio (verapamil e diltiazen – CI na instabilidade hemodinâmica).
2- Anticoagulação: 3-4 semanas antes e 4 semanas depois da cardioversão.
Aplicada em FA com mais de 48h ou grupo de alto risco (doença mitral reumática, disfunção de VE grave, episódio embólico prévio).
Heparina dose plena e warfarin (manter INR entre 2-3).
3- Cardioversão elétrica (em caso de Instabilidade Hemodinâmica) ou química (amiodarona, propafenona, dofetilida, flecaimida, ibutilida, quinidina).
Cardiovertendo: melhora hemodinâmica, usa antiarrítimicos (amiodarona é o melhor), 40-60% recidiva.
Não Cardiovertendo: uso crônico de cumarínico, risco de TE, hemodinâmica sub-ótima.
Prevenção crônica de TE:
Idade maior que 70 anos >
ICC >>
FE menor que 40% >>>
HAS >>>>
DM >>>>>
Hipertireoidismo >>>>>> warfarin – INR 2-3
HPP de TE >
Doença Mitral Reumática >>
Valva Protética >>> warfarin – INR 2,5-3,5
Sem fatores de risco > AAS
Flutter Atrial
Freq. atrial maior que 250bpm. Sem linha isoelétrica.
FC 150 bpm ou menor.
Cd: Em caso de instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica.
Sem instabilidade hemodinâmica: Inibidor do nódulo AV, anticoagulação e cardioversão: ibutilida, dofetilida e cardioversão elétrica sincronizada 50J (mais efetiva).
Deve-se fazer Eco doppler. Comum no hipertireoidismo, tireotoxicose e Doença de Graves (dosar TSH). Dosar K e Mg.
Causa comum: lesão mitral, levando a sobrecarga de AE. Outras causas: IC, uso de drogas que aumentam o tônus adrenérgico, libação alcoólica, distúrbios eletrolíticos e lesões e infecções no coração.
Estenose mitral e miocardiopatia hipertrófica são o que mais descompensam a FA.
Complicação da FA + lesão mitral: EAP.
Doença mais comumente associada: HAS.
FA pós-IAM aumenta o risco de mortalidade.
Tratamento:
1- Controle da FC.
Drogas inibidoras do Nódulo AV: digitálicos (digoxina, deslanosídeo), B-bloqueador (propranolol, metoprolol, esmolol – CI na ICC e na instabilidade hemodinâmica) e Antagonistas do canal de Cálcio (verapamil e diltiazen – CI na instabilidade hemodinâmica).
2- Anticoagulação: 3-4 semanas antes e 4 semanas depois da cardioversão.
Aplicada em FA com mais de 48h ou grupo de alto risco (doença mitral reumática, disfunção de VE grave, episódio embólico prévio).
Heparina dose plena e warfarin (manter INR entre 2-3).
3- Cardioversão elétrica (em caso de Instabilidade Hemodinâmica) ou química (amiodarona, propafenona, dofetilida, flecaimida, ibutilida, quinidina).
Cardiovertendo: melhora hemodinâmica, usa antiarrítimicos (amiodarona é o melhor), 40-60% recidiva.
Não Cardiovertendo: uso crônico de cumarínico, risco de TE, hemodinâmica sub-ótima.
Prevenção crônica de TE:
Idade maior que 70 anos >
ICC >>
FE menor que 40% >>>
HAS >>>>
DM >>>>>
Hipertireoidismo >>>>>> warfarin – INR 2-3
HPP de TE >
Doença Mitral Reumática >>
Valva Protética >>> warfarin – INR 2,5-3,5
Sem fatores de risco > AAS
Flutter Atrial
Freq. atrial maior que 250bpm. Sem linha isoelétrica.
FC 150 bpm ou menor.
Cd: Em caso de instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica.
Sem instabilidade hemodinâmica: Inibidor do nódulo AV, anticoagulação e cardioversão: ibutilida, dofetilida e cardioversão elétrica sincronizada 50J (mais efetiva).
Taquicardias
Taquicardia Sinusal
FC maior que 100bpm. Onda P + em D1 e D2.
Causas:
Mecanismos fisiológicos ou compensatórios (exercício físico, estresse, febre, drogas – cocaína, anfetamina, teofilina), tireotoxicose, reentrada sinusal (começa e termina subitamente) e Taquicardia Sinusal Inapropriada (mulheres jovens, deve ser tratadas).
Taquicardia Atrial Unifocal
Freq. atrial: 100-250bpm e onda P alterada.
Onda P “-“ em AVL e “+” em V1: átrio esquerdo é o foco.
Onda P “+“ em AVL e “-” em V1: átrio direito é o foco.
FC pode ser igual a Freq. Atrial (1:1) ou menor (2:1, 3:1, 4:1...).
1- Taquicardia Atrial Paroxística Automática
2- Taquicardia Atrial Paroxística Reentrante (cardiopatia congênita, CIA; Cd: amiodarona ou ablação com radiofreqüência).
3- Taquicardia Atrial Paroxística Incessante (Cd: flecainida ou ablação com radiofreqüência; CI: cardioversão elétrica).
Taquicardia Atrial Multifocal (Marcapasso Migratório Taquicárdico)
Freq. atrial: 100-150bpm.
Onda P com 3 morfologias distintas na mesma derivação.
Ritmo irregular.
Relacionado a DPOC, pneumopatias crônicas, pneumonia e TEP.
Ocorre:
Aumento do AD pela Cor Pulmonale.
Hipoxemia, hipercapnia, acidose – Cd: dar O2.
Hipocalemia e hipomagnesemia – Cd: repor K e Mg.
Uso de teofilina e aminofilina – Cd: suspender.
Cd química: verapamil e metoprolol (CI em asma) – CI ambas em IC, hipotensão e BAV.
Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)
Origem não ventricular; começa e termina subitamente.
Exclui taquirritimias atriais (taqui atrial, Flutter e FA).
1- TSVP por Reentrada Nodal
FC 120-220bpm
QRS estreito (caso não haja bloqueio)
R-R regular
Sem onda P aparente
Pseudo-S em D2, D3, AVF > são ondas P negativas
Pseudo-R em V1 > são ondas P negativas
Relacionado com via dupla nodal:
Via Alfa: condução lenta; período refratário curto.
Via Beta: condução rápida; período refratário longo.
QC: palpitação no pescoço e no peito, dispnéia, síncope e tontura.
Cd: Bloquear Via lenta (Alfa) no nódulo AV: adenosina 6mg EV, verapamil, B-bloqueador.
Se instabilidade hemodinâmica, choque 150J.
Taquicardia por reentrada nodal crônica: ablação cirúrgica por radiofreqüência da via Alfa.
2- TSVP por Reentrada Nodal Atípica
Mecanismo inverso.
Onda P “-” em D2, D3 e AVF.
Onda P “+” em V1.
3- TSVP por Reentrada em Via Acessória
FC: 150-250bpm
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
3A- Forma Ortodrômica: QRS estreito – Cd: adenosina e verapamil.
3B- Forma Andidrômica: QRS alargado – Cd: procainamida. CI: verapamil.
Cd em Instabilidade hemodinâmica: choque 150J.
Cd em forma crônica:
Ortodrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- inibidor do nódulo AV, 3-ablação por radiof.
Andidrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- ablação por radiof. CI: inibidor do nódulo AV
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Intervalo PR curto (onda P colada no QRS)
Onda Delta (uma ondulação que fica na onda R e simula bloqueio de ramo).
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
Cd: 1- procainamida; 2- ibutilida; 3- adenosina; 4- propafenona. Ou ablação por radiofreqüência (casos recorrentes).
CI: inibidor do nódulo AV (verapamil, diltiazen, digoxina e esmolol).
Taquicardia de Coumel ou Taquicardia Reentrante Juncional Permanente
FC 130-160bpm;
ECG igual ao da Taquicardia atrial: RP’ maior que P’R;
Onda P negativa em D2, D3, AVF e V3 a V6.
Taquicardia Juncional Não-Paroxística
FC60-120bpm;
QRS estreito sem onda P precedente;
RR regular.
Típica na intoxicação digitálica;
QC: náusea, vômito.
Cd: Suspender o digital, repor K.
Taquicardia Ventricular
Quando induzida por cocaína: trata-se com lidocaína e bicarbonato de sódio.
1- TV Monomórfica Sustentada (TVMS)
QRS alargado (maior que 120ms) e aberrante;
Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação;
RR regular.
Sustentada: + de 30 segundos ou com instabilidade hemodinâmica.
Cd: Amiodarona EV, procainamida EV, lidocaína EV.
Se tiver instabilidade hemodinâmica: choque sincronizado (cardioversão).
Exame: Ecocardiograma, holter 24h e estudo eletrofisiológico cardíaco.
TVMS com BRE é comum na displasia arritmogênica do VD.
2- TV Polimórfica Sustentada
Cd: Choque 200J (desfibrilação) + amiodarona EV.
3- Torsades des Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT.
QC: síncope. Comum em mulheres.
Riscos: pode evoluir para FV.
Prolongamento de QT (uso de sotalol);
Redução da FC;
Redução do K e Mg sérico (uso de diurético);
Altas concentrações de drogas no plasma (superdosagem ou Insuficiência. Renal);
Relacionado ao uso de drogas do grupo III (sotalol, dofetilida, ibutilida), antidepressivos tricíclicos, haloperidol, eritromicina, antiarrítimicos da classe IA e IC (propafenona).
Uso de cetoconazol + anti-histamínicos (terfenadina, astemizol).
Tratamento: sulfato de magnésio 2g EV. Ou choque de 200J em casos instáveis.
CI: Drogas IA (quinidina), IC e III (amiodarona).
4- TV Bidirecional
Tem dois QRS aberrantes diferentes (com eixos opostos) que se alternam entre si.
Ligada à intoxicação digitálica.
Cd: suspender o digital;
Repor K;
Antiarrítimicos do grupo IB: lidocaína ou fenitoína.
TVNS
Extrassístoles (salvas de 3 ou +) que duram menos de 30 segundos.
Sem instabilidade hemodinâmica.
Principal causa: coronariopatia.
Cd: Observar, em casos assintomáticos.
B-bloqueador em casos sintomáticos. Se refratário, terapia ablativa.
Investigar com Eco e testes para doença isquêmica do miocárdio.
Bigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada batimento sinusal.
Trigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada dois batimentos sinusais.
Ritmo Idioventricular Acelerado ou Taquicardia Ventricular Lenta
Hiperautomatismo das Fibras de Purkinge (devida reperfusão miocárdica).
Relacionada ao pós-IAM.
Cd: Atropina.
Fibrilação Ventricular/TV sem pulso que se mantém
Tratamento:
Choque 200/300/360J (desfibrilação: não sincronizado)
ABC (entubação e acesso venoso)
Epinefrina 1mg EV ou vasopressina EV
Choque 360J
Amiodarona 300mg EV
Choque 360J
Caso a FV seja revertida, deve-se checar o pulso.
Síndrome de Brugada
ECG com pseudo-BRD e supra em ST de V1 a V3
Dá fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica.
Comum em sexo masculino.
Entre 30-40 anos.
Cd: cardiodesfibrilador.
FC maior que 100bpm. Onda P + em D1 e D2.
Causas:
Mecanismos fisiológicos ou compensatórios (exercício físico, estresse, febre, drogas – cocaína, anfetamina, teofilina), tireotoxicose, reentrada sinusal (começa e termina subitamente) e Taquicardia Sinusal Inapropriada (mulheres jovens, deve ser tratadas).
Taquicardia Atrial Unifocal
Freq. atrial: 100-250bpm e onda P alterada.
Onda P “-“ em AVL e “+” em V1: átrio esquerdo é o foco.
Onda P “+“ em AVL e “-” em V1: átrio direito é o foco.
FC pode ser igual a Freq. Atrial (1:1) ou menor (2:1, 3:1, 4:1...).
1- Taquicardia Atrial Paroxística Automática
2- Taquicardia Atrial Paroxística Reentrante (cardiopatia congênita, CIA; Cd: amiodarona ou ablação com radiofreqüência).
3- Taquicardia Atrial Paroxística Incessante (Cd: flecainida ou ablação com radiofreqüência; CI: cardioversão elétrica).
Taquicardia Atrial Multifocal (Marcapasso Migratório Taquicárdico)
Freq. atrial: 100-150bpm.
Onda P com 3 morfologias distintas na mesma derivação.
Ritmo irregular.
Relacionado a DPOC, pneumopatias crônicas, pneumonia e TEP.
Ocorre:
Aumento do AD pela Cor Pulmonale.
Hipoxemia, hipercapnia, acidose – Cd: dar O2.
Hipocalemia e hipomagnesemia – Cd: repor K e Mg.
Uso de teofilina e aminofilina – Cd: suspender.
Cd química: verapamil e metoprolol (CI em asma) – CI ambas em IC, hipotensão e BAV.
Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)
Origem não ventricular; começa e termina subitamente.
Exclui taquirritimias atriais (taqui atrial, Flutter e FA).
1- TSVP por Reentrada Nodal
FC 120-220bpm
QRS estreito (caso não haja bloqueio)
R-R regular
Sem onda P aparente
Pseudo-S em D2, D3, AVF > são ondas P negativas
Pseudo-R em V1 > são ondas P negativas
Relacionado com via dupla nodal:
Via Alfa: condução lenta; período refratário curto.
Via Beta: condução rápida; período refratário longo.
QC: palpitação no pescoço e no peito, dispnéia, síncope e tontura.
Cd: Bloquear Via lenta (Alfa) no nódulo AV: adenosina 6mg EV, verapamil, B-bloqueador.
Se instabilidade hemodinâmica, choque 150J.
Taquicardia por reentrada nodal crônica: ablação cirúrgica por radiofreqüência da via Alfa.
2- TSVP por Reentrada Nodal Atípica
Mecanismo inverso.
Onda P “-” em D2, D3 e AVF.
Onda P “+” em V1.
3- TSVP por Reentrada em Via Acessória
FC: 150-250bpm
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
3A- Forma Ortodrômica: QRS estreito – Cd: adenosina e verapamil.
3B- Forma Andidrômica: QRS alargado – Cd: procainamida. CI: verapamil.
Cd em Instabilidade hemodinâmica: choque 150J.
Cd em forma crônica:
Ortodrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- inibidor do nódulo AV, 3-ablação por radiof.
Andidrômica: 1- propafenona e flecainida, 2- ablação por radiof. CI: inibidor do nódulo AV
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Intervalo PR curto (onda P colada no QRS)
Onda Delta (uma ondulação que fica na onda R e simula bloqueio de ramo).
Relacionada ao Feixe de Kent (via acessória ou anômala).
Cd: 1- procainamida; 2- ibutilida; 3- adenosina; 4- propafenona. Ou ablação por radiofreqüência (casos recorrentes).
CI: inibidor do nódulo AV (verapamil, diltiazen, digoxina e esmolol).
Taquicardia de Coumel ou Taquicardia Reentrante Juncional Permanente
FC 130-160bpm;
ECG igual ao da Taquicardia atrial: RP’ maior que P’R;
Onda P negativa em D2, D3, AVF e V3 a V6.
Taquicardia Juncional Não-Paroxística
FC60-120bpm;
QRS estreito sem onda P precedente;
RR regular.
Típica na intoxicação digitálica;
QC: náusea, vômito.
Cd: Suspender o digital, repor K.
Taquicardia Ventricular
Quando induzida por cocaína: trata-se com lidocaína e bicarbonato de sódio.
1- TV Monomórfica Sustentada (TVMS)
QRS alargado (maior que 120ms) e aberrante;
Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação;
RR regular.
Sustentada: + de 30 segundos ou com instabilidade hemodinâmica.
Cd: Amiodarona EV, procainamida EV, lidocaína EV.
Se tiver instabilidade hemodinâmica: choque sincronizado (cardioversão).
Exame: Ecocardiograma, holter 24h e estudo eletrofisiológico cardíaco.
TVMS com BRE é comum na displasia arritmogênica do VD.
2- TV Polimórfica Sustentada
Cd: Choque 200J (desfibrilação) + amiodarona EV.
3- Torsades des Pointes
Taquicardia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT.
QC: síncope. Comum em mulheres.
Riscos: pode evoluir para FV.
Prolongamento de QT (uso de sotalol);
Redução da FC;
Redução do K e Mg sérico (uso de diurético);
Altas concentrações de drogas no plasma (superdosagem ou Insuficiência. Renal);
Relacionado ao uso de drogas do grupo III (sotalol, dofetilida, ibutilida), antidepressivos tricíclicos, haloperidol, eritromicina, antiarrítimicos da classe IA e IC (propafenona).
Uso de cetoconazol + anti-histamínicos (terfenadina, astemizol).
Tratamento: sulfato de magnésio 2g EV. Ou choque de 200J em casos instáveis.
CI: Drogas IA (quinidina), IC e III (amiodarona).
4- TV Bidirecional
Tem dois QRS aberrantes diferentes (com eixos opostos) que se alternam entre si.
Ligada à intoxicação digitálica.
Cd: suspender o digital;
Repor K;
Antiarrítimicos do grupo IB: lidocaína ou fenitoína.
TVNS
Extrassístoles (salvas de 3 ou +) que duram menos de 30 segundos.
Sem instabilidade hemodinâmica.
Principal causa: coronariopatia.
Cd: Observar, em casos assintomáticos.
B-bloqueador em casos sintomáticos. Se refratário, terapia ablativa.
Investigar com Eco e testes para doença isquêmica do miocárdio.
Bigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada batimento sinusal.
Trigeminismo Ventricular
Uma ESV a cada dois batimentos sinusais.
Ritmo Idioventricular Acelerado ou Taquicardia Ventricular Lenta
Hiperautomatismo das Fibras de Purkinge (devida reperfusão miocárdica).
Relacionada ao pós-IAM.
Cd: Atropina.
Fibrilação Ventricular/TV sem pulso que se mantém
Tratamento:
Choque 200/300/360J (desfibrilação: não sincronizado)
ABC (entubação e acesso venoso)
Epinefrina 1mg EV ou vasopressina EV
Choque 360J
Amiodarona 300mg EV
Choque 360J
Caso a FV seja revertida, deve-se checar o pulso.
Síndrome de Brugada
ECG com pseudo-BRD e supra em ST de V1 a V3
Dá fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica.
Comum em sexo masculino.
Entre 30-40 anos.
Cd: cardiodesfibrilador.
Diagnóstico de Taquiarritmias
DIAGNÓSTICO DE TAQUIRRITMIAS
1- Existe taquicardia?
Sim. FC maior que 100bpm; intervalo P-R com distância menor que 1,5cm.
2- Existe onda P em D2?
Sim.
Taquicardia Sinusal: onda P “+” em D1 e D2.
Taquicardia Atrial (ou Coumel ou por Reentrada Nodal Atípica): onda P “-” em D2.
Taquicardia Atrial Multifocal: 3 ou + morfologias distintas de onda P na mesma derivação.
Não. Não tem onda P. Passe para próxima pergunta.
3- Existe onda F de flutter atrial em D2, D3, AVF e V1 (freqüência de 250-300bpm)?
Se sim, é flutter atrial.
Se não, passe para próxima pergunta.
4- O QRS é estreito ou alargado?
Se for alargado, é TV (ou TSV com aberrância).
a- QRS idênticos é uma TV monomórfica.
b- QRS diferentes é uma TV polimórfica.
c- Se durar mais de 30 segundos ou causar instabilidade hemodinâmica, é TV sustentada.
d- Se durar menos de 30 s. ou não der instabilidade hemodinâmica, é TV não-sustentada.
Critérios de Brugada:
Existe RS em alguma derivação precordial? Se não, é TV.
O RS é maior que 0,1s (1 quadradinho)? Se sim, é TV.
Há dissociação AV? Se sim, é TV.
Qual a morfologia dos QRS em V1 e V6?
- TV sem bloqueio de ramo = QRS monofásicos de V1 a V6.
- TV com BRD = QRS monofásicos ou bifásicos de V1 ou R menor que S em V6.
- TV com BRE = R maior que 0,04s ou rS maior que0,07 ou incisura na onda S de V1.
- TSV com BRD = rsR’ em V1 e Rs em V6.
- TSV com BRE = rS em V1.
5- O intervalo R-R é regular ou irregular?
5A-Irregular: é FA.
5B-Regular: ver a FC.
FC maior que 120bpm: é TSVP.
- com pseudo-S e pseudo-R: Reentrada Nodal.
- com onda P logo após QRS em V1: Reentrada em via Acessória.
- com alternância de amplitude do QRS: Reentrada em via Acessória.
- com PR curto e onda Delta: Reentrada em via Acessória - Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
FC menor que 120bpm: é Taquicardia Juncional não-paroxística (intoxicação digitálica).
1- Existe taquicardia?
Sim. FC maior que 100bpm; intervalo P-R com distância menor que 1,5cm.
2- Existe onda P em D2?
Sim.
Taquicardia Sinusal: onda P “+” em D1 e D2.
Taquicardia Atrial (ou Coumel ou por Reentrada Nodal Atípica): onda P “-” em D2.
Taquicardia Atrial Multifocal: 3 ou + morfologias distintas de onda P na mesma derivação.
Não. Não tem onda P. Passe para próxima pergunta.
3- Existe onda F de flutter atrial em D2, D3, AVF e V1 (freqüência de 250-300bpm)?
Se sim, é flutter atrial.
Se não, passe para próxima pergunta.
4- O QRS é estreito ou alargado?
Se for alargado, é TV (ou TSV com aberrância).
a- QRS idênticos é uma TV monomórfica.
b- QRS diferentes é uma TV polimórfica.
c- Se durar mais de 30 segundos ou causar instabilidade hemodinâmica, é TV sustentada.
d- Se durar menos de 30 s. ou não der instabilidade hemodinâmica, é TV não-sustentada.
Critérios de Brugada:
Existe RS em alguma derivação precordial? Se não, é TV.
O RS é maior que 0,1s (1 quadradinho)? Se sim, é TV.
Há dissociação AV? Se sim, é TV.
Qual a morfologia dos QRS em V1 e V6?
- TV sem bloqueio de ramo = QRS monofásicos de V1 a V6.
- TV com BRD = QRS monofásicos ou bifásicos de V1 ou R menor que S em V6.
- TV com BRE = R maior que 0,04s ou rS maior que0,07 ou incisura na onda S de V1.
- TSV com BRD = rsR’ em V1 e Rs em V6.
- TSV com BRE = rS em V1.
5- O intervalo R-R é regular ou irregular?
5A-Irregular: é FA.
5B-Regular: ver a FC.
FC maior que 120bpm: é TSVP.
- com pseudo-S e pseudo-R: Reentrada Nodal.
- com onda P logo após QRS em V1: Reentrada em via Acessória.
- com alternância de amplitude do QRS: Reentrada em via Acessória.
- com PR curto e onda Delta: Reentrada em via Acessória - Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
FC menor que 120bpm: é Taquicardia Juncional não-paroxística (intoxicação digitálica).
Bradiarritmias
Bradiarritmias
Ritmos de Escape
É quando o nódulo SA falha, e um novo foco automático assume o comando do ritmo cardíaco.
Bradiarritmias Sinusais
Cd: atropina.
Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV)
Pode ser supra-Hissiano (QRS estreito, bom prognóstico e responde a atropina), intra-Hissiano (QRS estreito com sintomatologia e mau prognóstico) e infra-Hissiano (QRS alargado; mau prognóstico).
1- BAV 1o Grau
Lentificação da condução AV.
Aumento do espaço PR (maior que um quadradão).
Pode ser supra-Hissiano ou infra-Hissiano.
2- BAV 2o Grau – Mobitz I
BAV 2o Grau: Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz I: Existe um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Cd: Atropina EV (em pacientes sintomáticos).
Em assintomáticos, observar. Marcapasso nos casos recidivantes.
3- BAV 2o Grau – Mobitz II
Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz II: Não há um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Em geral, tem QRS alargado.
3- BAV 2o Grau 2:1*
QRS estreito e com PR alargado: supra-Hissiano e benigno.
QRS anômalo e sem PR alargado: infra-Hissiano e maligno – indica marcapasso.
QRS estreito e sem PR alargado ou QRS anômalo e com PR alargado podem ser supra, intra ou infra-Hissiano.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência. Teste ergométrico, Prova da Atropina e Estudo Eletro Fisiológico (EEF).
4- BAV Avançado
Apresenta mais de uma onda P bloqueada. Ondas P seqüenciais.
Pode haver MAIS DE UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência.
5- BAV Total ou de 3o Grau (BAVT)
Total dissociação AV. PR varia totalmente.
O ritmo das ondas P não tem nada haver com o ritmo dos complexos QRS.
Doenças relacionadas: Doença de Lenégre, IAM, endocardite, Chagas, colagenoses, cirurgia valvar, BAVT congênito etc.
BAV Malignos
BAV 2o Grau – Mobitz II, BAV Avançado e BAVT
QRS alargado (bloqueio infra-Hissiano) ou QRS estreito (bloqueio intra-Hissiano).
QC: síncope, cansaço, dispnéia.
CI: atropina.
Tratamento: marcapasso (mesmo que assintomáticos).
BRD
Onda R alargada em V1;
Onda S alargada em D1 e V6.
BRE
Onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6;
Onda S alargada em V1.
Marca-Passo
Indicações:
Bradiarritmias benignas refratárias ao tratamento medicamentoso;
Bradiarritmias malignas (intra ou infra-Hissianas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) sintomáticos;
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) com ICC (e/ou Chagas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) FC menor que 40bpm ou pausa maior que 3s;
BAVT adquiridos pós-ablação AV;
BAVT pós-IAM persistentes;
BAV 2o Mobitz II com QRS alargado;
BAV 2o Mobitz I sintomático.
Marca-Passo definitivo deve ser implantado nas bradiarritmias crônicas, irreversíveis e que provocam sintomas ou aumentam o ritmo de morte súbita.
Morte Súbita e PCR
Causa mais comum de PCR reversível em adultos: cardiopatia isquêmica (doença coronariana aterosclerótica).
Cardiomiopatia hipertrófica é a cardiopatia mais comum de ser transmitida geneticamente e que mais comumente é encontrada em atletas com morte súbita (menos de 30 anos).
A doença coronariana arterial é a mais comum causa de morte súbita em todas as faixas etárias.
Ritmos cardíacos na PCR: Fibrilação Ventricular; Taquicardia Ventricular sem Pulso; Bradiarritmia; Assistolia; e AESP.
Atividade Elétrica sem Pulso (AESP)
Os miócitos param de contrair (ou perdem sua força), mesmo com atividade elétrica normal.
Causas: insuficiência respiratória grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco, TEP maciço, IAM, toxicidade por drogas, hipovolemia, acidose, hipercalemia, hipotermia.
Cd: Entubação, ventilação, acesso venoso, massagem cardíaca, adrenalina, atropina...
Ritmos de Escape
É quando o nódulo SA falha, e um novo foco automático assume o comando do ritmo cardíaco.
Bradiarritmias Sinusais
Cd: atropina.
Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV)
Pode ser supra-Hissiano (QRS estreito, bom prognóstico e responde a atropina), intra-Hissiano (QRS estreito com sintomatologia e mau prognóstico) e infra-Hissiano (QRS alargado; mau prognóstico).
1- BAV 1o Grau
Lentificação da condução AV.
Aumento do espaço PR (maior que um quadradão).
Pode ser supra-Hissiano ou infra-Hissiano.
2- BAV 2o Grau – Mobitz I
BAV 2o Grau: Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz I: Existe um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Cd: Atropina EV (em pacientes sintomáticos).
Em assintomáticos, observar. Marcapasso nos casos recidivantes.
3- BAV 2o Grau – Mobitz II
Existem ondas P sem QRS (ondas P bloqueadas).
Classificação: pode ser 2:1, 3:2, 4:3 etc (Ps:QRSs). Conta de um bloqueio (isoelétrico) a outro. Sempre há UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Mobitz II: Não há um (fenômeno de Wenckebach) aumento progressivo do espaço PR até o bloqueio.
Em geral, tem QRS alargado.
3- BAV 2o Grau 2:1*
QRS estreito e com PR alargado: supra-Hissiano e benigno.
QRS anômalo e sem PR alargado: infra-Hissiano e maligno – indica marcapasso.
QRS estreito e sem PR alargado ou QRS anômalo e com PR alargado podem ser supra, intra ou infra-Hissiano.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência. Teste ergométrico, Prova da Atropina e Estudo Eletro Fisiológico (EEF).
4- BAV Avançado
Apresenta mais de uma onda P bloqueada. Ondas P seqüenciais.
Pode haver MAIS DE UMA onda P a mais que o número de QRSs.
Cd: Marcapasso trasvenoso provisório de urgência.
5- BAV Total ou de 3o Grau (BAVT)
Total dissociação AV. PR varia totalmente.
O ritmo das ondas P não tem nada haver com o ritmo dos complexos QRS.
Doenças relacionadas: Doença de Lenégre, IAM, endocardite, Chagas, colagenoses, cirurgia valvar, BAVT congênito etc.
BAV Malignos
BAV 2o Grau – Mobitz II, BAV Avançado e BAVT
QRS alargado (bloqueio infra-Hissiano) ou QRS estreito (bloqueio intra-Hissiano).
QC: síncope, cansaço, dispnéia.
CI: atropina.
Tratamento: marcapasso (mesmo que assintomáticos).
BRD
Onda R alargada em V1;
Onda S alargada em D1 e V6.
BRE
Onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6;
Onda S alargada em V1.
Marca-Passo
Indicações:
Bradiarritmias benignas refratárias ao tratamento medicamentoso;
Bradiarritmias malignas (intra ou infra-Hissianas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) sintomáticos;
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) com ICC (e/ou Chagas);
BAVT adquiridos (exceto pós-IAM) FC menor que 40bpm ou pausa maior que 3s;
BAVT adquiridos pós-ablação AV;
BAVT pós-IAM persistentes;
BAV 2o Mobitz II com QRS alargado;
BAV 2o Mobitz I sintomático.
Marca-Passo definitivo deve ser implantado nas bradiarritmias crônicas, irreversíveis e que provocam sintomas ou aumentam o ritmo de morte súbita.
Morte Súbita e PCR
Causa mais comum de PCR reversível em adultos: cardiopatia isquêmica (doença coronariana aterosclerótica).
Cardiomiopatia hipertrófica é a cardiopatia mais comum de ser transmitida geneticamente e que mais comumente é encontrada em atletas com morte súbita (menos de 30 anos).
A doença coronariana arterial é a mais comum causa de morte súbita em todas as faixas etárias.
Ritmos cardíacos na PCR: Fibrilação Ventricular; Taquicardia Ventricular sem Pulso; Bradiarritmia; Assistolia; e AESP.
Atividade Elétrica sem Pulso (AESP)
Os miócitos param de contrair (ou perdem sua força), mesmo com atividade elétrica normal.
Causas: insuficiência respiratória grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco, TEP maciço, IAM, toxicidade por drogas, hipovolemia, acidose, hipercalemia, hipotermia.
Cd: Entubação, ventilação, acesso venoso, massagem cardíaca, adrenalina, atropina...
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Síndrome que resulta numa desordem estrutural e/ou funcional cardíaca onde o ventrículo é incapaz de se encher ou ejetar sangue.
Diástole: fase de enchimento ventricular.
Sístole: fase de ejeção ventricular.
Função sistólica: capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias.
Volume diastólico final (VDF) = Pré-carga: sg contido no ventrículo no final da diástole.
Débito sistólico (DS): quantia de sangue ejetada a cada batimento cardíaco.
Volume sistólico final (VSF): sobra de sangue no ventrículo após cada batimento cardíaco.
Débito cardíaco (DC): fluxo gerado pelo coração por unidade de tempo (4,5-6,5l/min).
Índice cardíaco (IC): DC em relação à superfície corporal (2,8-4,2l/min/m2).
Fração de Ejeção (FE): DS/VDF (50-70%).
Pós-Carga Cardíaca: é toda dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga reduz o DS e eleva o consumo de O2 pelo miocárdio.
Remodelamento Cardíaco: é o fenômeno onde os mediadores neuro-humorais que mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona) no primeiro momento passam a prejudicar a função do miocárdio.
Inibindo os mediadores neuro-humorais com as drogas inibidores da ECA, antagonistas de aldosterona e B-bloqueadores, ocorre melhora da IC sistólica de baixo débito.
Lei de Laplace: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e uma parede fina precisa de um esforço maior para ejetar o sangue. Sua pós-carga é maior.
Classificação da Insuficiência Cardíaca:
1- Quanto ao lado:
IC Esquerda: IVE, congestão pulmonar.
IC Direita: IVD, congestão sistêmica, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema em MMII.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: começa como IVE, e evolui para biventricular.
2- Quanto à fisiopatologia:
IC Sistólica: perda da capacidade contrátil do miocárdio, redução da FE para menos de 45%, gerando baixo DC e aumento do VDF, gerando congestão retrógrada e dilatação ventricular.
IC Diastólica: contração miocárdica normal, FE maior que 45%, mas existe restrição no enchimento diastólico (devido à complacência do ventrículo reduzida, hipertrofia concêntrica do ventrículo, redução da cavidade ventricular). Relaciona-se à cardiomiopatia hipertrófica e a cardiopatia hipertensiva.
3- Quanto ao DC:
IC de Baixo Débito: representa todas as cardiopatias que levam a IC mais comum, a queda do DC leva à hipoperfusão tecidual.
IC de Alto Débito: é quando o DC está normal, mas a demanda metabólica exige mais do que o coração pode oferecer devido aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, cirrose hepática, sepse, doença de Paget, hemangiomas).
Mecanismos Compensatórios: relacionado à disfunção contrátil do miocárdio.
1- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (devido ao aumento do ventrículo). A dilatação ventricular progride devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e devido à hipervolemia decorrente da retenção de Na e água pelos rins (o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pelo baixo DC).
Entretanto, o aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
2- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: o baixo DC ativa o sistema adrenérgico (ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1), e isso aumenta a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente (o que compensa a perda dos outros miócitos).
3- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): aumento da massa de miocárdio ventricular (induzida pela angiotensina II). Na estenose aórtica e na HAS, ocorre uma hipertrofia concêntrica. Nas regurgitações valvares, ocorre uma hipertrofia excêntrica.
A HVE gera arritmogênese, piora da função diastólica, e é um fator de risco.
4- Aumento da Freqüência Cardíaca: a diminuição do DS é compensada pelo aumento da FC (o sistema adrenérgico age nos receptores beta1 e alfa1 e aumentam o cronotropismo cardíaco).
QC:
Síndrome Congestiva Pulmonar: IVE, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e asma cardíaca.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispnéia, ortopnéia, cianose, hipoxemia, expectoração rósea, estertoração pulmonar, pressão capilar pulmonar acima de 25mmHg e radiografia pulmonar com infiltrado bilateral em asa de borboleta.
Síndrome Congestiva Sistêmica: IVE gera hipertensão pulmonar secundária, que afeta o VD, gerando insuficiência biventricular. Edema de MMII e bolsa escrotal, ascite, dispnéia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva e congestão da mucosa intestinal.
Síndrome de Baixo Débito: fadiga, indisposição, mialgia, lipotímia.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: perda da massa muscular devido a um desbalanço do débito cardíaco e da demanda metabólica muscular esquelética.
Choque Cardiogênico: hipoperfusão tecidual generalizada (PAS menor que 80mmHg).
Exame Físico:
Pulso arterial: ver amplitude, pulso alternans e pulso total alternans.
Pulso venoso e turgência jugular.
Refluxo Hepato-jugular: comprime-se o abdome superior. É positiva quando a turgência e o pulso jugular aumentam.
Sinal de Kussmaul: aumento da turgência jugular na inspiração.
Precórdio.
Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4.
Exame do Aparelho Respiratório: IVE gera estertoração e derrame pleural (+ lado D).
Anasarca.
Hepatopatia congestiva: não é comum, mas acontece nas pericardites contrictivas.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apnéia alternando com hiperpnéias.
Hiponatremia: é mau prognóstico na ICC. Ocorre por aumento do ADH (vasopressina) por causa do baixo DC, que reduz o fluxo arterial. O aumento do ADH age no néfron distal, retendo água e gerando uma hiponatremia dilucional.
Causas de IC Crônica
HAS
Isquemia do miocárdio
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoólica
Doença de Chagas
Causas de IC Aguda
IAM é a principal.
Miocardite aguda
Endocardite
Rotura de cordoália
Causas de IC Direita
Estenose Mitral
Cor Pulmonale/ DPOC
TEP
HÁ pulmonar primária
Causas de IC Diastólica Pura
HAS é a principal.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
Cardiomiopatia restritiva
Pericardite constrictiva
Estenose Mitral
Causas de IC De Alto Débito
Hipertireoidismo/ tireotoxicose
Sepse/ SIRS
Béri-béri (deficiência de tiamina)
Doença de Paget óssea
Cirrose Hepática
Fístula artério-venosa sistêmica
Critérios de Framingham: 2 major ou 1 major + 2 minor;
Major:
Minor:
Dispnéia paroxística noturna
Turgência Jugular Patológica
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia no RX
EAP
B3
Refluxo Hepato Jugular
Perda de peso > 4,5Kg pelo tto
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispnéia a esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia > 120bpm
Capacidade vital < 1/3 do previsto
Exames Complementares:
- RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma Doppler: disfunção leve (onda A maior que onda E),disfunção moderada (pseudo-normalização) e disfunção grave (onda A menor que onda E, relação maior que 2,5).
- Ecocardiograma Bidimensional: Fração de Ejeção menor que 45%, diâmetro sistólico final maior que 3,7cm e diâmetro diastólico final maior que 5,7cm.
- Dosagem de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): o BNP aumenta na ICC e não nas pneumopatias. Serve como triagem de pacientes com dispnéia.
Prognóstico:
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Classificação Evolutiva
Estágio A: assintomático sob risco de desenvolverem alguma disfunção ventricular; com doenças ligadas à IC (HAS, doença coronariana, febre reumática).
Estágio B: já desenvolveram alguma disfunção ventricular, mas ainda sem sintomas; inclui hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, IAM prévio.
Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D: pacientes sintomáticos em repouso, que apesar da medicação otimizada, internam com freqüência.
Fração de Ejeção: Grave: menor que 35%.
FE >>>>>>>>>>NYHA >>> Sobrevida 5 anos
menor que 35% > III e IV >>> 15-35%
menor que 35% > I e II >>>>> 60%
maior que 35% > III e IV >>> 70%
maior que 35% > I e II >>>>> 80%
Mau prognóstico: noradrenalina elevada, BNP elevado, hiponatremia e VO2 baixa.
Disfunção Diastólica Associada
Detectada pelo ecocardiograma, indica maior morbi-mortalidade.
Marcadores Neuro-humorais
O aumento da noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP geram retenção de água, que levam à uma hiponatremia dilucional.
A hiponatremia indica mau prognóstico
Complicações
TEP;
Tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas;
Causa Morte mais comum: FV.
Fatores descompensadores:
Não aderência ao tratamento (mais comum).
Abuso na dieta.
Terapia inadequada.
Repouso inadequado. Estresse emocional.
Gestação.
HAS. Arritmias. IAM.
Infecções.
Anemia.
Tireotoxicose.
Tratamento da IC sistólica:
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Drogas que Aumentam a Sobrevida
- IECA: indicado em toda IC na maior dose possível, assintomático ou sintomático (CI: tosse, alergia). Faz arteriodilatação (diminui a pós-carga), a venodilatação (reduz a pré-carga) e reduz a ação da angiotensina II no miocárdio.
Efeito colateral: hipotensão.
-B-Bloq (carvedilol e metoprolol): deve iniciar em doses baixas, e ir aumentando progressivamente até a dose plena (maior possível). Nunca iniciar com paciente descompensado. Pode haver piora nos 2-3 primeiros meses. Bloqueia a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos. Indicações: IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. CI: asma, bradiarritmia, claudicação intermitente.
- Antagonista de Aldosterona – Espironolactona: indicado na IC classe III e IV. CI: K maior que 5,5mEq/l.
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida: é uma alternativa para os IECA nos pacientes NYHA II e III; preferência na raça negra. Usado na CI IECA e AATII.
- Antagonistas AT1 da Angiotensina II (losartan): é uma alternativa para os IECA nos pacientes que tem tosse seca refratária. Não dar com B-Bloq.
- Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
- Diuréticos de Alça e Tiazídicos: a furosemida venosa é o melhor remédio para compensar a IC congestiva. Não se deve dar doses excessivas.
- Digitálicos: tem efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica. Reduzem as internações por descompensação. Indicações: IC sintomáticas classe III e IV, em pacientes que não compensam com IECA e IC com FA de alta resposta ventricular.
A retirada do digital do paciente com ICC sintomático gera piora dos sintomas.
Intoxicação digitálica: náusea, vômito, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia, confusão, arritmias (principalmente ESV múltiplas); ocorrem devido a hipocalemia e hipomagnesemia; Cd: fenitoína EV ou lidocaína EV.
- Antagonistas de Cálcio: nifedipina e verapamil devem ser evitados. Diltiazen e amlodipina estão em estudos.
- CI na IC sistólica: Antagonistas de Cálcio (porque é inotrópico negativo, como os B-bloq sem seus efeitos benéficos).
Tratamento da IC diastólica (QC de ICC com FE>50%):
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Controle da congestão com diuréticos.
- Controle da hipertensão com IECA, antagonistas da AT1, B-bloq, verapamil, diltiazen, e amlodipina.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária: 1-B-bloq, 2-verapamil, 3-diltiazen/amlodipina.
- Tratamento clássico (SP): IECA + B-bloq + Antagonistas Ca++.
- Tratamento (RJ): IECA + Alfa-bloqueadores + diuréticos.
Síndrome que resulta numa desordem estrutural e/ou funcional cardíaca onde o ventrículo é incapaz de se encher ou ejetar sangue.
Diástole: fase de enchimento ventricular.
Sístole: fase de ejeção ventricular.
Função sistólica: capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias.
Volume diastólico final (VDF) = Pré-carga: sg contido no ventrículo no final da diástole.
Débito sistólico (DS): quantia de sangue ejetada a cada batimento cardíaco.
Volume sistólico final (VSF): sobra de sangue no ventrículo após cada batimento cardíaco.
Débito cardíaco (DC): fluxo gerado pelo coração por unidade de tempo (4,5-6,5l/min).
Índice cardíaco (IC): DC em relação à superfície corporal (2,8-4,2l/min/m2).
Fração de Ejeção (FE): DS/VDF (50-70%).
Pós-Carga Cardíaca: é toda dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga reduz o DS e eleva o consumo de O2 pelo miocárdio.
Remodelamento Cardíaco: é o fenômeno onde os mediadores neuro-humorais que mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona) no primeiro momento passam a prejudicar a função do miocárdio.
Inibindo os mediadores neuro-humorais com as drogas inibidores da ECA, antagonistas de aldosterona e B-bloqueadores, ocorre melhora da IC sistólica de baixo débito.
Lei de Laplace: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e uma parede fina precisa de um esforço maior para ejetar o sangue. Sua pós-carga é maior.
Classificação da Insuficiência Cardíaca:
1- Quanto ao lado:
IC Esquerda: IVE, congestão pulmonar.
IC Direita: IVD, congestão sistêmica, turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema em MMII.
Insuficiência Cardíaca Biventricular: começa como IVE, e evolui para biventricular.
2- Quanto à fisiopatologia:
IC Sistólica: perda da capacidade contrátil do miocárdio, redução da FE para menos de 45%, gerando baixo DC e aumento do VDF, gerando congestão retrógrada e dilatação ventricular.
IC Diastólica: contração miocárdica normal, FE maior que 45%, mas existe restrição no enchimento diastólico (devido à complacência do ventrículo reduzida, hipertrofia concêntrica do ventrículo, redução da cavidade ventricular). Relaciona-se à cardiomiopatia hipertrófica e a cardiopatia hipertensiva.
3- Quanto ao DC:
IC de Baixo Débito: representa todas as cardiopatias que levam a IC mais comum, a queda do DC leva à hipoperfusão tecidual.
IC de Alto Débito: é quando o DC está normal, mas a demanda metabólica exige mais do que o coração pode oferecer devido aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, cirrose hepática, sepse, doença de Paget, hemangiomas).
Mecanismos Compensatórios: relacionado à disfunção contrátil do miocárdio.
1- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (devido ao aumento do ventrículo). A dilatação ventricular progride devido ao esvaziamento incompleto do ventrículo e devido à hipervolemia decorrente da retenção de Na e água pelos rins (o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pelo baixo DC).
Entretanto, o aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
2- Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: o baixo DC ativa o sistema adrenérgico (ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1), e isso aumenta a contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente (o que compensa a perda dos outros miócitos).
3- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): aumento da massa de miocárdio ventricular (induzida pela angiotensina II). Na estenose aórtica e na HAS, ocorre uma hipertrofia concêntrica. Nas regurgitações valvares, ocorre uma hipertrofia excêntrica.
A HVE gera arritmogênese, piora da função diastólica, e é um fator de risco.
4- Aumento da Freqüência Cardíaca: a diminuição do DS é compensada pelo aumento da FC (o sistema adrenérgico age nos receptores beta1 e alfa1 e aumentam o cronotropismo cardíaco).
QC:
Síndrome Congestiva Pulmonar: IVE, dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e asma cardíaca.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): taquidispnéia, ortopnéia, cianose, hipoxemia, expectoração rósea, estertoração pulmonar, pressão capilar pulmonar acima de 25mmHg e radiografia pulmonar com infiltrado bilateral em asa de borboleta.
Síndrome Congestiva Sistêmica: IVE gera hipertensão pulmonar secundária, que afeta o VD, gerando insuficiência biventricular. Edema de MMII e bolsa escrotal, ascite, dispnéia por derrame pleural, hepatomegalia congestiva e congestão da mucosa intestinal.
Síndrome de Baixo Débito: fadiga, indisposição, mialgia, lipotímia.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca: perda da massa muscular devido a um desbalanço do débito cardíaco e da demanda metabólica muscular esquelética.
Choque Cardiogênico: hipoperfusão tecidual generalizada (PAS menor que 80mmHg).
Exame Físico:
Pulso arterial: ver amplitude, pulso alternans e pulso total alternans.
Pulso venoso e turgência jugular.
Refluxo Hepato-jugular: comprime-se o abdome superior. É positiva quando a turgência e o pulso jugular aumentam.
Sinal de Kussmaul: aumento da turgência jugular na inspiração.
Precórdio.
Ausculta cardíaca: sopros, B3, B4.
Exame do Aparelho Respiratório: IVE gera estertoração e derrame pleural (+ lado D).
Anasarca.
Hepatopatia congestiva: não é comum, mas acontece nas pericardites contrictivas.
Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apnéia alternando com hiperpnéias.
Hiponatremia: é mau prognóstico na ICC. Ocorre por aumento do ADH (vasopressina) por causa do baixo DC, que reduz o fluxo arterial. O aumento do ADH age no néfron distal, retendo água e gerando uma hiponatremia dilucional.
Causas de IC Crônica
HAS
Isquemia do miocárdio
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoólica
Doença de Chagas
Causas de IC Aguda
IAM é a principal.
Miocardite aguda
Endocardite
Rotura de cordoália
Causas de IC Direita
Estenose Mitral
Cor Pulmonale/ DPOC
TEP
HÁ pulmonar primária
Causas de IC Diastólica Pura
HAS é a principal.
Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
Cardiomiopatia restritiva
Pericardite constrictiva
Estenose Mitral
Causas de IC De Alto Débito
Hipertireoidismo/ tireotoxicose
Sepse/ SIRS
Béri-béri (deficiência de tiamina)
Doença de Paget óssea
Cirrose Hepática
Fístula artério-venosa sistêmica
Critérios de Framingham: 2 major ou 1 major + 2 minor;
Major:
Minor:
Dispnéia paroxística noturna
Turgência Jugular Patológica
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia no RX
EAP
B3
Refluxo Hepato Jugular
Perda de peso > 4,5Kg pelo tto
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispnéia a esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia > 120bpm
Capacidade vital < 1/3 do previsto
Exames Complementares:
- RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma Doppler: disfunção leve (onda A maior que onda E),disfunção moderada (pseudo-normalização) e disfunção grave (onda A menor que onda E, relação maior que 2,5).
- Ecocardiograma Bidimensional: Fração de Ejeção menor que 45%, diâmetro sistólico final maior que 3,7cm e diâmetro diastólico final maior que 5,7cm.
- Dosagem de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): o BNP aumenta na ICC e não nas pneumopatias. Serve como triagem de pacientes com dispnéia.
Prognóstico:
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Classificação Evolutiva
Estágio A: assintomático sob risco de desenvolverem alguma disfunção ventricular; com doenças ligadas à IC (HAS, doença coronariana, febre reumática).
Estágio B: já desenvolveram alguma disfunção ventricular, mas ainda sem sintomas; inclui hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, IAM prévio.
Estágio C: pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D: pacientes sintomáticos em repouso, que apesar da medicação otimizada, internam com freqüência.
Fração de Ejeção: Grave: menor que 35%.
FE >>>>>>>>>>NYHA >>> Sobrevida 5 anos
menor que 35% > III e IV >>> 15-35%
menor que 35% > I e II >>>>> 60%
maior que 35% > III e IV >>> 70%
maior que 35% > I e II >>>>> 80%
Mau prognóstico: noradrenalina elevada, BNP elevado, hiponatremia e VO2 baixa.
Disfunção Diastólica Associada
Detectada pelo ecocardiograma, indica maior morbi-mortalidade.
Marcadores Neuro-humorais
O aumento da noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP geram retenção de água, que levam à uma hiponatremia dilucional.
A hiponatremia indica mau prognóstico
Complicações
TEP;
Tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas;
Causa Morte mais comum: FV.
Fatores descompensadores:
Não aderência ao tratamento (mais comum).
Abuso na dieta.
Terapia inadequada.
Repouso inadequado. Estresse emocional.
Gestação.
HAS. Arritmias. IAM.
Infecções.
Anemia.
Tireotoxicose.
Tratamento da IC sistólica:
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Drogas que Aumentam a Sobrevida
- IECA: indicado em toda IC na maior dose possível, assintomático ou sintomático (CI: tosse, alergia). Faz arteriodilatação (diminui a pós-carga), a venodilatação (reduz a pré-carga) e reduz a ação da angiotensina II no miocárdio.
Efeito colateral: hipotensão.
-B-Bloq (carvedilol e metoprolol): deve iniciar em doses baixas, e ir aumentando progressivamente até a dose plena (maior possível). Nunca iniciar com paciente descompensado. Pode haver piora nos 2-3 primeiros meses. Bloqueia a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos. Indicações: IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. CI: asma, bradiarritmia, claudicação intermitente.
- Antagonista de Aldosterona – Espironolactona: indicado na IC classe III e IV. CI: K maior que 5,5mEq/l.
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida: é uma alternativa para os IECA nos pacientes NYHA II e III; preferência na raça negra. Usado na CI IECA e AATII.
- Antagonistas AT1 da Angiotensina II (losartan): é uma alternativa para os IECA nos pacientes que tem tosse seca refratária. Não dar com B-Bloq.
- Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
- Diuréticos de Alça e Tiazídicos: a furosemida venosa é o melhor remédio para compensar a IC congestiva. Não se deve dar doses excessivas.
- Digitálicos: tem efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e ação arritmogênica. Reduzem as internações por descompensação. Indicações: IC sintomáticas classe III e IV, em pacientes que não compensam com IECA e IC com FA de alta resposta ventricular.
A retirada do digital do paciente com ICC sintomático gera piora dos sintomas.
Intoxicação digitálica: náusea, vômito, hiporexia, alterações visuais, vertigem, insônia, confusão, arritmias (principalmente ESV múltiplas); ocorrem devido a hipocalemia e hipomagnesemia; Cd: fenitoína EV ou lidocaína EV.
- Antagonistas de Cálcio: nifedipina e verapamil devem ser evitados. Diltiazen e amlodipina estão em estudos.
- CI na IC sistólica: Antagonistas de Cálcio (porque é inotrópico negativo, como os B-bloq sem seus efeitos benéficos).
Tratamento da IC diastólica (QC de ICC com FE>50%):
- Dieta hipossódica (4-6g de sal por dia).
- Repouso absoluto na fase de descompensação (atividades normais quando compensados).
- Controle da congestão com diuréticos.
- Controle da hipertensão com IECA, antagonistas da AT1, B-bloq, verapamil, diltiazen, e amlodipina.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária: 1-B-bloq, 2-verapamil, 3-diltiazen/amlodipina.
- Tratamento clássico (SP): IECA + B-bloq + Antagonistas Ca++.
- Tratamento (RJ): IECA + Alfa-bloqueadores + diuréticos.
Edema Agudo de Pulmão
Edema Agudo de Pulmão
Causa mais comum: IAM. Outras: HAS, miocardite viral ou reumática, endocardite e rotura de cordoália mitral.
Tratamento:
EAP hipertensivo:
- OVM
- Nitroglicerina (Tridil) ou Isossorbida
- Captopril
- Nitroprussiato de Sódio
- Furosemida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
EAP não-hipertensivo:
- OVM
- Dobutamina EV 5-20mcg/Kg/minuto (agente inotrópico mais potente para tratar congestão pulmonar aguda)
- Furosemida
- Isossorbida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
Transplante Cardíaco:
É considerada cirurgia curativa para IC crônica.
Indicação: classe funcional IV ou III/IV (< 3 METS no teste ergométrico).
CI: + de 70 anos, infecção ativa (CMV, hepatite, HIV), hepatopatia/ nefropatia/ pneumopatia severa, doença psiquiátrica/ cerebral/ cérebro-vascular avançada, aterosclerose avançada, câncer incurável, resistência vascular pulmonar alta.
Outros procedimentos:
Revascularização miocárdica
Cardiodesfibrilador
Ventriculectomia Parcial.
Causa mais comum: IAM. Outras: HAS, miocardite viral ou reumática, endocardite e rotura de cordoália mitral.
Tratamento:
EAP hipertensivo:
- OVM
- Nitroglicerina (Tridil) ou Isossorbida
- Captopril
- Nitroprussiato de Sódio
- Furosemida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
EAP não-hipertensivo:
- OVM
- Dobutamina EV 5-20mcg/Kg/minuto (agente inotrópico mais potente para tratar congestão pulmonar aguda)
- Furosemida
- Isossorbida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
Transplante Cardíaco:
É considerada cirurgia curativa para IC crônica.
Indicação: classe funcional IV ou III/IV (< 3 METS no teste ergométrico).
CI: + de 70 anos, infecção ativa (CMV, hepatite, HIV), hepatopatia/ nefropatia/ pneumopatia severa, doença psiquiátrica/ cerebral/ cérebro-vascular avançada, aterosclerose avançada, câncer incurável, resistência vascular pulmonar alta.
Outros procedimentos:
Revascularização miocárdica
Cardiodesfibrilador
Ventriculectomia Parcial.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica
A doença caracteriza um nível médio de PA (PA = DC x RVP) que confere um significativo aumento de risco de eventos cardiovasculares. É diagnosticado com a aferição da PA duas ou mais vezes, em datas diferentes, sendo seu valor médio igual ou maior que 140/90mmHg.
Acima de 50 anos, PAS aumentada oferece mais risco que a PAD aumentada.
Hipertensão sistólica (PAS aumentada) predomina no idoso.
Critérios diagnósticos:
- PA no consultório: calcular a média entre duas aferições de PA, em consultas diferentes, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições feitas por um esfignomanômetro devidamente calibrado, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização ambulatorial (MAPA): média de várias aferições, sendo esta maior ou igual a 140/90mmHg.
- PA < 120/80mmHg é normal. Entre 120/80 e 140/90mmHg é pré-hipertenso.
Estadiamento da PA:
Estágio 1: PA entre 140/90 e 159/99mmHg.
Estágio 2: PA maior que 160/100mmHg.
Tipos:
Hipertensão Essencial ou Primária (95%): é de causa desconhecida.
Hipertensão Secundária: causadas por doença paralela (doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal, uso de ACO, coarcatção da aorta, s. de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, etc).
Fisiologia:
- Auto-regulação do Fluxo Orgânico: é a influência do DC na RVP. O débito cardíaco e a resistência vascular periférica se compensam para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando o DC cai, gera vasodilatação arteriolar. Quando o DC aumenta, gera vasoconstricção arteriolar. A hipervolemia por retenção de sal e água no organismo aumenta o DC, que após a compensação, gera hipertensos com DC normal e RVP aumentada.
- Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas locais nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando desarranjo e proliferação dos mesmos, hipertrofia da sua camada muscular e redução do lúmen. Conseqüentemente o aumento da RVP.
Fisiopatologia:
- Retenção de Sódio e Água pelos Rins: quanto maior a ingesta de sal, maior é a chance de HAS. O aumento da PA estimula a natiurese. Nos hipertensos, é preciso uma PA mais elevada que o normal para haver esse estímulo.
- Renina-Angiotensina: a renina é produzida no aparelho justa-glomerular das arteríolas aferentes renais. Elas convertem o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A enzima conversora (ECA), presente no plasma e nos tecidos, converte angiotensina I em angiotensina II, gerando vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e ainda estimulando o remodelamento vascular.
A renina é regulada pela volemia e pela PA. Por tanto, a HAS deveria manter baixo esse hormônio. Não é o que acontece a maioria dos hipertensos, que tem renina plasmática normal.
- Aspecto Genético: há uma predisposição genética em 30 a 60% das HAS primárias.
Lesão vascular: a HAS afeta o endotélio (principalmente das artérias e arteríolas), gerando o remodelamento de diversas formas.
1- Arteriosclerose Hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas pela deposição de material amorfo extracelular na parede dos vasos, com redução do lúmen.
2- Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pré-estenóticas presentes em artérias cerebrais penetrantes, conseqüentes da arteriosclerose hialina. Sua ruptura gera o AVE hemorrágico.
3- Arteriosclerose Hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas pela proliferação de células musculares lisas, dando um aspecto em bulbo de cebola, e grave estreitamento do lúmen; ocorre na hipertensão acelerada maligna.
4- Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, inicialmente acúmulo de LDL na camada íntima (a disfunção endotelial gera a oxidação do LDL). Os monócitos e leucócitos T penetram na camada íntima da artéria, diferenciam-se em macrófagos, e endocitam o LDL oxidado, transformando-se em células espumosas, e formam as estrias gordurosas. Algumas células espumosas voltam para o sangue, outras se acumulam e entram em apoptose (morte) e necrosam. A placa de ateroma é uma capa fibrótica em volta destas células. Essa placa pode romper, estimulando a trombogênese, e seu aumento potencial em poucas horas (devido ao acumulo de plaquetas).
Conseqüências da Placa de Ateroma:
- Obstrução gradual do lúmen arterial;
- Fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais);
- Trombose da placa, podendo abruptamente ocluir mais ou totalmente o vaso.
Essas conseqüências somadas ao remodelamento vascular causado pela HAS são fatores de morbi-mortalidade.
Eventos que ligam a HAS à Cardiopatia Hipertensiva:
HVE: é a repercussão mais comum da HAS.
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento ventricular, levando a hipertrofia atrial e congestão pulmonar.
Disfunção sistólica: a HAS é a 1a ou a 2a causa de IC no Brasil e no mundo. Uma vez instalada, a cardiopatia dilatada normaliza a PA devido ao seu baixo débito cardíaco.
Doença coronariana: HAS é o principal fator de risco para qualquer doença aterosclerótica das artérias coronárias. O IAM é um das principais causas de óbito entre hipertensos.
Doença cerebrovascular: é a principal conseqüência do HAS, e a maior causa de óbito no Brasil, suplantando IAM e ICC.
Nefropatia hipertensiva: a HAS leva a arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais.
Retinopatia hipertensiva: as artérias retiniana sofrem o mesmo processo; pode ser detectado pela fundoscopia. Existe uma relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva. Fundoscopia: estreitamento arteriolar focal, hemorragias, exudatos duros e vasos tortuosos.
Fundoscopia: classificação de Retinopatia Hipertensiva.
Grau I: Estreitamento arteriolar.
Grau II: cruzamento artério-venoso patológico.
Grau III: hemorragia e/ou exudatos retinianos.
Grau IV: Papiledema.
Cardiopatia crônica: vinculado ao baixo DC.
HAS + lesão vascular (renal) e HVE: mais comum em negros.
HAS é o fator de risco mais perigoso para AVE em idosos.
Hipertensão Secundária: em ordem de freqüência:
1- Doença parenquimatosa renal: presença de proteinúria acima de 2g/24h sugere HAS secundária. Cd: IECA e Antagonista da Angiotensina II (dosar K e função renal).
2- Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular): HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina aumentada. Exames: Eocdoppler de artérias renais, cintilografia renal com e sem captopril, angio-ressonância renal e angiografia renal. Cd: IECA são a droga de escolha no tratamento, mas são CI na estenose bilateral (aí seu uso piora a função renal). Jovens tendem a ter fibrodisplasia. Idosos tendem a ter ateroesclerose renal.
3- Uso de ACO: deve-se evitar o uso de ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas ou fumantes. Se usar, avaliar PA de 6/6 meses. Se houver HAS, suspender o ACO. Se o uso não puder ser suspenso, dar anti-hipertensivos (preferência para espironolactona e tiazídicos).
4- Hiperaldosteronismo primário: HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina baixa. É o aumento da produção de aldosterona pelo córtex da supra-renal. Gera hipocalemia significativa. Exame de triagem: dosagem do potássio urinário em 24h, atividade plasmática da renina (APR) e aldosterona plasmática. Deve-se fazer TC abdominal para excluir tumor supra-renal. Cd: espironolactona. CI: tiazídicos.
5- Feocromocitoma: tumor hipersecretante de catecolaminas na medula supra-renal. Triagem: dosar adrenalina, noradrenalina, metanefrina, ácido vanil-mandélico na urina de 24h. Principal dosagem: metanefrina. Se estiverem aumentados: TC abdominal e cintilografia com MIBG – metil-iodo-benzil-guanidina (exame mais sensível para diagnóstico de feocromocitoma). CI: B-bloq.
6- Coarctação da Aorta: causa de HAS na infância. Ocorre uma grande diferença do pulso e da PA nos MMSS (maior) e nos MMII (menor). Exame: ecocardiograma.
Dados que sugerem Hipertensão Secundária:
Inicio precoce (antes de 25 anos) e tardio (após 55 anos).
HASA grave em brancos.
Retinopatia grau 3 e 4.
Sopro abdominal.
Hipocalemia.
Hipertensão lábil (eventual, com episódios de taquicardia, tremores e sudorese).
Insuficiência renal.
Piora da função renal com uso de IECA.
Redução do pulso femoral.
Endocrinopatia.
Proteinúria.
Fatores de risco para hipertensos desenvolverem ateroesclerose: HAS, tabagismo, DM, dislipidemias, obesidade, sedentarismo, idade >55 (homens) ou >65 (mulheres), HF de doença cardiovascular e microalbuminúria.
Principais Lesões de Órgãos Alvo na HAS: HVE, angina, IAM, revascularização miocárdica previa, ICC, AVC/AIT, doença renal crônica, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva.
GRUPOS DE RISCO:
A- Nenhum fator de risco.
B- um ou mais fatores de risco.
C- DM ou lesão de órgão alvo.
Indicação para tratamento medicamentoso da HAS: PA ³ 160/100mmHg; PA > 130/80mmHg em DM, IRenC, ICC e lesões de órgão alvo; e hipertensos que não controlaram apenas com a mudança de estilo de vida.
Nefroesclerose Hipertensiva Benigna ou Arteriosclerose Renal
QC: HAS moderada, proteinúria e redução dos rins.
Hipertensão Acelerada Maligna
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
Tratamento:
Mudança nos Hábitos de Vida: restrição sódica, correção da obesidade, exercícios físicos regulares, parar de fumar, parar o consumo de bebidas alcoólicas/cafeína/drogas ilícitas.
Evitar uso de AINEs, pois inibem a ação dos anti-hipertensivos, exceto os antagonistas de cálcio.
Otimização: busca PA < 130/80mmHg (principalmente para nefropata e DM).
PA maior ou igual 220/130mmHg assintomático deve ficar no hospital até que a PA esteja 160/100mmHg, quando poderá ter alta.
A doença caracteriza um nível médio de PA (PA = DC x RVP) que confere um significativo aumento de risco de eventos cardiovasculares. É diagnosticado com a aferição da PA duas ou mais vezes, em datas diferentes, sendo seu valor médio igual ou maior que 140/90mmHg.
Acima de 50 anos, PAS aumentada oferece mais risco que a PAD aumentada.
Hipertensão sistólica (PAS aumentada) predomina no idoso.
Critérios diagnósticos:
- PA no consultório: calcular a média entre duas aferições de PA, em consultas diferentes, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições feitas por um esfignomanômetro devidamente calibrado, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização ambulatorial (MAPA): média de várias aferições, sendo esta maior ou igual a 140/90mmHg.
- PA < 120/80mmHg é normal. Entre 120/80 e 140/90mmHg é pré-hipertenso.
Estadiamento da PA:
Estágio 1: PA entre 140/90 e 159/99mmHg.
Estágio 2: PA maior que 160/100mmHg.
Tipos:
Hipertensão Essencial ou Primária (95%): é de causa desconhecida.
Hipertensão Secundária: causadas por doença paralela (doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal, uso de ACO, coarcatção da aorta, s. de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, etc).
Fisiologia:
- Auto-regulação do Fluxo Orgânico: é a influência do DC na RVP. O débito cardíaco e a resistência vascular periférica se compensam para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando o DC cai, gera vasodilatação arteriolar. Quando o DC aumenta, gera vasoconstricção arteriolar. A hipervolemia por retenção de sal e água no organismo aumenta o DC, que após a compensação, gera hipertensos com DC normal e RVP aumentada.
- Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas locais nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando desarranjo e proliferação dos mesmos, hipertrofia da sua camada muscular e redução do lúmen. Conseqüentemente o aumento da RVP.
Fisiopatologia:
- Retenção de Sódio e Água pelos Rins: quanto maior a ingesta de sal, maior é a chance de HAS. O aumento da PA estimula a natiurese. Nos hipertensos, é preciso uma PA mais elevada que o normal para haver esse estímulo.
- Renina-Angiotensina: a renina é produzida no aparelho justa-glomerular das arteríolas aferentes renais. Elas convertem o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A enzima conversora (ECA), presente no plasma e nos tecidos, converte angiotensina I em angiotensina II, gerando vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e ainda estimulando o remodelamento vascular.
A renina é regulada pela volemia e pela PA. Por tanto, a HAS deveria manter baixo esse hormônio. Não é o que acontece a maioria dos hipertensos, que tem renina plasmática normal.
- Aspecto Genético: há uma predisposição genética em 30 a 60% das HAS primárias.
Lesão vascular: a HAS afeta o endotélio (principalmente das artérias e arteríolas), gerando o remodelamento de diversas formas.
1- Arteriosclerose Hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas pela deposição de material amorfo extracelular na parede dos vasos, com redução do lúmen.
2- Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pré-estenóticas presentes em artérias cerebrais penetrantes, conseqüentes da arteriosclerose hialina. Sua ruptura gera o AVE hemorrágico.
3- Arteriosclerose Hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas pela proliferação de células musculares lisas, dando um aspecto em bulbo de cebola, e grave estreitamento do lúmen; ocorre na hipertensão acelerada maligna.
4- Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, inicialmente acúmulo de LDL na camada íntima (a disfunção endotelial gera a oxidação do LDL). Os monócitos e leucócitos T penetram na camada íntima da artéria, diferenciam-se em macrófagos, e endocitam o LDL oxidado, transformando-se em células espumosas, e formam as estrias gordurosas. Algumas células espumosas voltam para o sangue, outras se acumulam e entram em apoptose (morte) e necrosam. A placa de ateroma é uma capa fibrótica em volta destas células. Essa placa pode romper, estimulando a trombogênese, e seu aumento potencial em poucas horas (devido ao acumulo de plaquetas).
Conseqüências da Placa de Ateroma:
- Obstrução gradual do lúmen arterial;
- Fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais);
- Trombose da placa, podendo abruptamente ocluir mais ou totalmente o vaso.
Essas conseqüências somadas ao remodelamento vascular causado pela HAS são fatores de morbi-mortalidade.
Eventos que ligam a HAS à Cardiopatia Hipertensiva:
HVE: é a repercussão mais comum da HAS.
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento ventricular, levando a hipertrofia atrial e congestão pulmonar.
Disfunção sistólica: a HAS é a 1a ou a 2a causa de IC no Brasil e no mundo. Uma vez instalada, a cardiopatia dilatada normaliza a PA devido ao seu baixo débito cardíaco.
Doença coronariana: HAS é o principal fator de risco para qualquer doença aterosclerótica das artérias coronárias. O IAM é um das principais causas de óbito entre hipertensos.
Doença cerebrovascular: é a principal conseqüência do HAS, e a maior causa de óbito no Brasil, suplantando IAM e ICC.
Nefropatia hipertensiva: a HAS leva a arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais.
Retinopatia hipertensiva: as artérias retiniana sofrem o mesmo processo; pode ser detectado pela fundoscopia. Existe uma relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva. Fundoscopia: estreitamento arteriolar focal, hemorragias, exudatos duros e vasos tortuosos.
Fundoscopia: classificação de Retinopatia Hipertensiva.
Grau I: Estreitamento arteriolar.
Grau II: cruzamento artério-venoso patológico.
Grau III: hemorragia e/ou exudatos retinianos.
Grau IV: Papiledema.
Cardiopatia crônica: vinculado ao baixo DC.
HAS + lesão vascular (renal) e HVE: mais comum em negros.
HAS é o fator de risco mais perigoso para AVE em idosos.
Hipertensão Secundária: em ordem de freqüência:
1- Doença parenquimatosa renal: presença de proteinúria acima de 2g/24h sugere HAS secundária. Cd: IECA e Antagonista da Angiotensina II (dosar K e função renal).
2- Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular): HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina aumentada. Exames: Eocdoppler de artérias renais, cintilografia renal com e sem captopril, angio-ressonância renal e angiografia renal. Cd: IECA são a droga de escolha no tratamento, mas são CI na estenose bilateral (aí seu uso piora a função renal). Jovens tendem a ter fibrodisplasia. Idosos tendem a ter ateroesclerose renal.
3- Uso de ACO: deve-se evitar o uso de ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas ou fumantes. Se usar, avaliar PA de 6/6 meses. Se houver HAS, suspender o ACO. Se o uso não puder ser suspenso, dar anti-hipertensivos (preferência para espironolactona e tiazídicos).
4- Hiperaldosteronismo primário: HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina baixa. É o aumento da produção de aldosterona pelo córtex da supra-renal. Gera hipocalemia significativa. Exame de triagem: dosagem do potássio urinário em 24h, atividade plasmática da renina (APR) e aldosterona plasmática. Deve-se fazer TC abdominal para excluir tumor supra-renal. Cd: espironolactona. CI: tiazídicos.
5- Feocromocitoma: tumor hipersecretante de catecolaminas na medula supra-renal. Triagem: dosar adrenalina, noradrenalina, metanefrina, ácido vanil-mandélico na urina de 24h. Principal dosagem: metanefrina. Se estiverem aumentados: TC abdominal e cintilografia com MIBG – metil-iodo-benzil-guanidina (exame mais sensível para diagnóstico de feocromocitoma). CI: B-bloq.
6- Coarctação da Aorta: causa de HAS na infância. Ocorre uma grande diferença do pulso e da PA nos MMSS (maior) e nos MMII (menor). Exame: ecocardiograma.
Dados que sugerem Hipertensão Secundária:
Inicio precoce (antes de 25 anos) e tardio (após 55 anos).
HASA grave em brancos.
Retinopatia grau 3 e 4.
Sopro abdominal.
Hipocalemia.
Hipertensão lábil (eventual, com episódios de taquicardia, tremores e sudorese).
Insuficiência renal.
Piora da função renal com uso de IECA.
Redução do pulso femoral.
Endocrinopatia.
Proteinúria.
Fatores de risco para hipertensos desenvolverem ateroesclerose: HAS, tabagismo, DM, dislipidemias, obesidade, sedentarismo, idade >55 (homens) ou >65 (mulheres), HF de doença cardiovascular e microalbuminúria.
Principais Lesões de Órgãos Alvo na HAS: HVE, angina, IAM, revascularização miocárdica previa, ICC, AVC/AIT, doença renal crônica, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva.
GRUPOS DE RISCO:
A- Nenhum fator de risco.
B- um ou mais fatores de risco.
C- DM ou lesão de órgão alvo.
Indicação para tratamento medicamentoso da HAS: PA ³ 160/100mmHg; PA > 130/80mmHg em DM, IRenC, ICC e lesões de órgão alvo; e hipertensos que não controlaram apenas com a mudança de estilo de vida.
Nefroesclerose Hipertensiva Benigna ou Arteriosclerose Renal
QC: HAS moderada, proteinúria e redução dos rins.
Hipertensão Acelerada Maligna
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
Tratamento:
Mudança nos Hábitos de Vida: restrição sódica, correção da obesidade, exercícios físicos regulares, parar de fumar, parar o consumo de bebidas alcoólicas/cafeína/drogas ilícitas.
Evitar uso de AINEs, pois inibem a ação dos anti-hipertensivos, exceto os antagonistas de cálcio.
Otimização: busca PA < 130/80mmHg (principalmente para nefropata e DM).
PA maior ou igual 220/130mmHg assintomático deve ficar no hospital até que a PA esteja 160/100mmHg, quando poderá ter alta.
Drogas Anti-hipertensivas
Drogas Anti-hipertensivas:
1- Diuréticos:
Tiazídicos (exceto indapamida) e Diuréticos de Alça (exceto ácido etacrínico) são sulfonamídicos, CI em pessoas alérgicas à sulfa.
A- Tiazídicos (agem no túbulo contornado distal):
Indicações: indicado para todo tipo de HAS. Retém cálcio (bom para osteoporose).
Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia, Hipovolemia; Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. E impotência.
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Hidroclorotiazida 25mg/dia
- Clortalidona 25mg/dia
- Indapamida 2,5mg/dia
B- Diuréticos de Alça:
Indicações: na crise hipertensiva, na ICC e na IRenA (creatinina >2,5).
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Furosemida 20-80mg/dia
- Bumetanida
- Piretanida
- Ácido etacrínico
C- Poupadores de Potássio:
Indicações: previnem a hipocalemia e a hipomagnesemia. É a escolha para Hiperaldosteronismo Primário.
- Espironolactona 25-50mg/dia
- Amilorida 5-10 mg/dia
2- Beta-Bloqueadores:
São antagonistas das catecolaminas endógenas nos receptores beta adrenérgicos (reduzem o DC, inibem a produção de renina). Tem efeito antianginoso e antiarrítmico.
São inotrópica e cronotrópica negativas, reduzem a contratilidade miocárdica. Após os 3 primeiros meses de uso, os pacientes apresentam uma melhora clínica considerável.
Sua suspensão abrupta exacerba o efeito beta, aumentando a PA.
Indicações: Pós-IAM (beta1 seletivos), doença coronariana sintomática (angina), IC sistólica, DM2, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias.
CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Não seletivos, lipossolúveis
Propranolol
Não seletivos, não lipossolúveis
Nadolol
Beta-1 seletivos, lipossolúveis
Metoprolol (50-100mg/dia - IC sistólica)
Bisoprolol
Beta-1 seletivos, não lipossolúveis
Atenolol (25-100mg/dia - DM2)
Com AIS (atividade simpaticomimética intrínseca)
Pindolol (10-40mg/dia – seguro em grávidas)
Alfa e Beta-Bloqueadores
Carvedilol (12,5-50mg/dia - IC sistólica)
3- Inibidores de ECA
São os de maior eficácia na redução da HVE e da rigidez vascular, melhorando a disfunção endotelial.
Tem efeito nefroprotetor, reduz a hiperfiltração glomerular, impedem a progressão da nefropatia diabética e combate albuminúria.
Reduz a microalbuminúria no diabético e no hipertenso.
Reduzem a progressão da lesão renal e melhoram a proteinúria.
Protege o rim, mas:
IRenA iniciada após uso de IECA: suspender IECA e dosar K e creatinina.
IrenC, K normal, Hb/HT baixo: manter IECA.
Hipercalemia: suspender IECA.
Pacientes que aumentam a uréia e a creatinina (IRenA) com o uso de IECA podem ter:
Estenose da artéria renal bilateral
Hipovolemia grave
Estenose da arterial em rim único
IC grave com débito cardíaco baixo
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Trandolapril / Benazepril / Quinapril / Fosinopril / Cilazapril
Indicações: HAS com IC sistólica, IAM com FE < 40%, nefropata diabético (microalbuminúria, proteinúria ou elevação das escórias) e no nefropata crônico não- diabético (pelo seu efeito nfroprotetor).
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único, tosse seca com IECA, broncoespasmo, angioedema com uso prévio e gravidez.
4- Antagonistas do Cálcio
Induzem a vasodilatação preferencial da arteríola aferente, melhorando o fluxo renal e a filtração glomerular.
Excelente em idosos (reduz a mortalidade), raça negra e usuários de AINE.
Diidropiridinas (ação rápida – desencadeia taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca).
Nifedipina (fenômeno de Reynaud)
Amlodipina
Felodipina / Isradipina / Nitrendipina / Nislodipina / Lacidipina
Não-Diidropiridinas (taquiarritmias)
Diltiazen 120-540mg/dia
Verapamil 120-480mg/dia
Indicações: negros, taquiarritmias, angina estável, angina de Prinzmetal e fenômeno de Reynaud.
Efeitos adversos: o diltiazen e o verapamil podem levar a descompensação da IC (edema de extremidades) sistólica e causar bradiarritmias; o verapamil pode dar constipação intestinal e aumentar os níveis de digoxina.
CI: o verapamil é CI em disfunção ventricular sistólica moderada a grave, e o diltiazen é CI na IC sistólica com sintomas.
5- Antagonistas da Angiotensina II
O losartan é tão bom quanto o captopril na redução da progressão da nefropatia diabética e albuminúria.
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Indicações: alternativa ao IECA, quando esses dão tosse seca e broncoespasmo.
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único e gravidez.
6- Alfa-Bloqueadores
Reduzem o LDL e as triglicérides.
Alivia os sintomas obstrutivos da hiperplasia de próstata benigna.
Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Indicações: feocromocitoma.
Efeitos adversos: hipotensão postural e incontinência urinária em mulheres.
7- Inibidores Adrenérgicos Periféricos
Efeito vasodilatador periférico e diminuição do DC.
Reserpina
Efeitos adversos: depressão, obstrução nasal, aumento da secreção gástrica.
CI: depressão.
8- Alfa-2 Agonistas Centrais e Imidazolínicos
São as drogas que mais dão efeito rebote (elevação da PA após sua parada).
Metildopa (tem efeito vasodilatador preferencial placentário)
Clonidina
Rilmenidina / Moxonidina / Guanabenzo
Indicações: Pré-eclâmpsia.
Efeitos adversos: boca seca, sedação (evitar em idosos), hipotensão postural e efeito a autoimunes (hepatite, anemia hemolítica, febre e lúpus).
9- Vasodilatadores Arteriais Diretos
Hidralazina: penetra na célula muscular lisa para exercer seu efeito vasodilatador.
Minoxidil: exerce ação vasodilatadora pela ativação de canais de K ATP-sensíveis.
Indicações: Associado aos B-bloq e diuréticos são úteis na hipertensão refratária.
Efeitos adversos: estimula os baroreceptores e uma hiperatividade adrenérgica reflexa gera taquicardia aumento do DC e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (com retenção líquida). Associado a síndrome de lúpus (febre, artrite, poliserosite e rash cutâneo).
TRATAMENTO:
Começar com:
Tiazídicos
B-bloq
IECA
Antagonistas de Cálcio
AAII
Hipertensão leve (estágio 1): Monoterapia e reavaliação após 1 mês.
Hipertensão grave (estágio 2): Associação.
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS:
Reduz a morbi-mortalidade:
HAS isolada no idoso: Tiazídico, AC
IC sistólica: IECA ou AAII + B-bloq + diurético + espironolactona
Pós-IAM: B-bloq (metoprolol) + IECA + espironolactona
Nefropatia diabética (e microalbuminúria): IECA + AAII
Nefropatia crônica não-diabética: IECA + AAII
Diabético não-nefropata: IECA, AAII, tiazídico, B-bloq, AC
Pós-AVEI: Tiazídico, IECA
Doença coronariana de alto risco: Tiazídico, B-bloq, IECA, AC
HAS + Dislipidemias: hipolipemientes (vastatinas) reduzem a mortalidade.
Não reduz a morbi-mortalidade:
HAS pré-operatória: B-bloq
Angina estável: B-bloq, AC
Taquiarritmias ventriculares: B-bloq, AC (diltiazen, verapamil)
Dislipidemia: B-bloq
IRenC: AC
Prostatismo: Alfa-Bloqueadores (Prazosin, Doxazosin, Terazosin)
Hipertireoidismo: B-bloq
Tremor essencial: B-bloq
Enxaqueca: B-bloq
Osteoporose: Tiazídico
Litíase renal: Tiazídico
Jovens: B-bloq e IECA.
Idosos: diuréticos e AC diidropiridinas (nifedipina, anlodipina)
Negros e pardos: diuréticos e AC.
PRINCIPAIS CI:
- Asma, broncoespasmo: B-bloq.
- Bradiarritmia, BAV: B-bloq, AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil).
- Dislipidemia: B-bloq, diuréticos
- Insuficiência cardíaca sistólica: AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil), B-bloq no paciente descompensado.
- Doença isquêmica do miocárdio: VDs, nifedipina de ação curta.
- Hipertrofia ventricular esquerda: VDs, isoladamente.
- Hipotensão postural: B-bloq, Alfa2-agonistas centrais, diuréticos em altas doses.
- Claudicação intermitente (doença vascular periférica): B-bloq.
- Gestação: IECA.
- Hepatopatia: alfa-metildopa, labetalol.
- Estenose de artéria renal bilateral ou em rim único: IECA.
- Depressão: reserpina, B-bloq, lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
- Cerebropatia degenerativa ou aterosclerótica: reserpina, Alfa B-bloq lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
1- Diuréticos:
Tiazídicos (exceto indapamida) e Diuréticos de Alça (exceto ácido etacrínico) são sulfonamídicos, CI em pessoas alérgicas à sulfa.
A- Tiazídicos (agem no túbulo contornado distal):
Indicações: indicado para todo tipo de HAS. Retém cálcio (bom para osteoporose).
Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia, Hipovolemia; Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. E impotência.
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Hidroclorotiazida 25mg/dia
- Clortalidona 25mg/dia
- Indapamida 2,5mg/dia
B- Diuréticos de Alça:
Indicações: na crise hipertensiva, na ICC e na IRenA (creatinina >2,5).
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Furosemida 20-80mg/dia
- Bumetanida
- Piretanida
- Ácido etacrínico
C- Poupadores de Potássio:
Indicações: previnem a hipocalemia e a hipomagnesemia. É a escolha para Hiperaldosteronismo Primário.
- Espironolactona 25-50mg/dia
- Amilorida 5-10 mg/dia
2- Beta-Bloqueadores:
São antagonistas das catecolaminas endógenas nos receptores beta adrenérgicos (reduzem o DC, inibem a produção de renina). Tem efeito antianginoso e antiarrítmico.
São inotrópica e cronotrópica negativas, reduzem a contratilidade miocárdica. Após os 3 primeiros meses de uso, os pacientes apresentam uma melhora clínica considerável.
Sua suspensão abrupta exacerba o efeito beta, aumentando a PA.
Indicações: Pós-IAM (beta1 seletivos), doença coronariana sintomática (angina), IC sistólica, DM2, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias.
CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Não seletivos, lipossolúveis
Propranolol
Não seletivos, não lipossolúveis
Nadolol
Beta-1 seletivos, lipossolúveis
Metoprolol (50-100mg/dia - IC sistólica)
Bisoprolol
Beta-1 seletivos, não lipossolúveis
Atenolol (25-100mg/dia - DM2)
Com AIS (atividade simpaticomimética intrínseca)
Pindolol (10-40mg/dia – seguro em grávidas)
Alfa e Beta-Bloqueadores
Carvedilol (12,5-50mg/dia - IC sistólica)
3- Inibidores de ECA
São os de maior eficácia na redução da HVE e da rigidez vascular, melhorando a disfunção endotelial.
Tem efeito nefroprotetor, reduz a hiperfiltração glomerular, impedem a progressão da nefropatia diabética e combate albuminúria.
Reduz a microalbuminúria no diabético e no hipertenso.
Reduzem a progressão da lesão renal e melhoram a proteinúria.
Protege o rim, mas:
IRenA iniciada após uso de IECA: suspender IECA e dosar K e creatinina.
IrenC, K normal, Hb/HT baixo: manter IECA.
Hipercalemia: suspender IECA.
Pacientes que aumentam a uréia e a creatinina (IRenA) com o uso de IECA podem ter:
Estenose da artéria renal bilateral
Hipovolemia grave
Estenose da arterial em rim único
IC grave com débito cardíaco baixo
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Trandolapril / Benazepril / Quinapril / Fosinopril / Cilazapril
Indicações: HAS com IC sistólica, IAM com FE < 40%, nefropata diabético (microalbuminúria, proteinúria ou elevação das escórias) e no nefropata crônico não- diabético (pelo seu efeito nfroprotetor).
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único, tosse seca com IECA, broncoespasmo, angioedema com uso prévio e gravidez.
4- Antagonistas do Cálcio
Induzem a vasodilatação preferencial da arteríola aferente, melhorando o fluxo renal e a filtração glomerular.
Excelente em idosos (reduz a mortalidade), raça negra e usuários de AINE.
Diidropiridinas (ação rápida – desencadeia taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca).
Nifedipina (fenômeno de Reynaud)
Amlodipina
Felodipina / Isradipina / Nitrendipina / Nislodipina / Lacidipina
Não-Diidropiridinas (taquiarritmias)
Diltiazen 120-540mg/dia
Verapamil 120-480mg/dia
Indicações: negros, taquiarritmias, angina estável, angina de Prinzmetal e fenômeno de Reynaud.
Efeitos adversos: o diltiazen e o verapamil podem levar a descompensação da IC (edema de extremidades) sistólica e causar bradiarritmias; o verapamil pode dar constipação intestinal e aumentar os níveis de digoxina.
CI: o verapamil é CI em disfunção ventricular sistólica moderada a grave, e o diltiazen é CI na IC sistólica com sintomas.
5- Antagonistas da Angiotensina II
O losartan é tão bom quanto o captopril na redução da progressão da nefropatia diabética e albuminúria.
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Indicações: alternativa ao IECA, quando esses dão tosse seca e broncoespasmo.
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único e gravidez.
6- Alfa-Bloqueadores
Reduzem o LDL e as triglicérides.
Alivia os sintomas obstrutivos da hiperplasia de próstata benigna.
Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Indicações: feocromocitoma.
Efeitos adversos: hipotensão postural e incontinência urinária em mulheres.
7- Inibidores Adrenérgicos Periféricos
Efeito vasodilatador periférico e diminuição do DC.
Reserpina
Efeitos adversos: depressão, obstrução nasal, aumento da secreção gástrica.
CI: depressão.
8- Alfa-2 Agonistas Centrais e Imidazolínicos
São as drogas que mais dão efeito rebote (elevação da PA após sua parada).
Metildopa (tem efeito vasodilatador preferencial placentário)
Clonidina
Rilmenidina / Moxonidina / Guanabenzo
Indicações: Pré-eclâmpsia.
Efeitos adversos: boca seca, sedação (evitar em idosos), hipotensão postural e efeito a autoimunes (hepatite, anemia hemolítica, febre e lúpus).
9- Vasodilatadores Arteriais Diretos
Hidralazina: penetra na célula muscular lisa para exercer seu efeito vasodilatador.
Minoxidil: exerce ação vasodilatadora pela ativação de canais de K ATP-sensíveis.
Indicações: Associado aos B-bloq e diuréticos são úteis na hipertensão refratária.
Efeitos adversos: estimula os baroreceptores e uma hiperatividade adrenérgica reflexa gera taquicardia aumento do DC e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (com retenção líquida). Associado a síndrome de lúpus (febre, artrite, poliserosite e rash cutâneo).
TRATAMENTO:
Começar com:
Tiazídicos
B-bloq
IECA
Antagonistas de Cálcio
AAII
Hipertensão leve (estágio 1): Monoterapia e reavaliação após 1 mês.
Hipertensão grave (estágio 2): Associação.
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS:
Reduz a morbi-mortalidade:
HAS isolada no idoso: Tiazídico, AC
IC sistólica: IECA ou AAII + B-bloq + diurético + espironolactona
Pós-IAM: B-bloq (metoprolol) + IECA + espironolactona
Nefropatia diabética (e microalbuminúria): IECA + AAII
Nefropatia crônica não-diabética: IECA + AAII
Diabético não-nefropata: IECA, AAII, tiazídico, B-bloq, AC
Pós-AVEI: Tiazídico, IECA
Doença coronariana de alto risco: Tiazídico, B-bloq, IECA, AC
HAS + Dislipidemias: hipolipemientes (vastatinas) reduzem a mortalidade.
Não reduz a morbi-mortalidade:
HAS pré-operatória: B-bloq
Angina estável: B-bloq, AC
Taquiarritmias ventriculares: B-bloq, AC (diltiazen, verapamil)
Dislipidemia: B-bloq
IRenC: AC
Prostatismo: Alfa-Bloqueadores (Prazosin, Doxazosin, Terazosin)
Hipertireoidismo: B-bloq
Tremor essencial: B-bloq
Enxaqueca: B-bloq
Osteoporose: Tiazídico
Litíase renal: Tiazídico
Jovens: B-bloq e IECA.
Idosos: diuréticos e AC diidropiridinas (nifedipina, anlodipina)
Negros e pardos: diuréticos e AC.
PRINCIPAIS CI:
- Asma, broncoespasmo: B-bloq.
- Bradiarritmia, BAV: B-bloq, AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil).
- Dislipidemia: B-bloq, diuréticos
- Insuficiência cardíaca sistólica: AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil), B-bloq no paciente descompensado.
- Doença isquêmica do miocárdio: VDs, nifedipina de ação curta.
- Hipertrofia ventricular esquerda: VDs, isoladamente.
- Hipotensão postural: B-bloq, Alfa2-agonistas centrais, diuréticos em altas doses.
- Claudicação intermitente (doença vascular periférica): B-bloq.
- Gestação: IECA.
- Hepatopatia: alfa-metildopa, labetalol.
- Estenose de artéria renal bilateral ou em rim único: IECA.
- Depressão: reserpina, B-bloq, lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
- Cerebropatia degenerativa ou aterosclerótica: reserpina, Alfa B-bloq lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
Definições sobre Hipertensão Arterial
Hipotensão postural: queda maior que 10mmHg após 2 minutos de pé. É preciso, nesses pacientes, aferir PA de pé, sentado e deitado.
PAM entre 100 e 150mmHg sem lesão aguda no organismo é HAS (tratamento ambulatorial).
Crise Hipertensiva
É quando os altos níveis de pressão estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo no organismo.
Pressão Arterial Média
PAM = (PAS + 2x PAD):3
Em pessoas hígidas, a PAM está entre 60 e 120mmHg. Se alcançar valores acima deste, pode haver extravasamento de líquido para o interstício e ruptura vascular. Em hipertensos crônicos, a PAM pode estar elevada, e a Crise Hipertensiva ocorre com valores pressóricos de PAM > 150mmHg.
A instalação aguda da hipertensão supera a autoregulação orgânica, gerando a Crise Hipertensiva.
Urgência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva (PAM > 150mmHg) que ainda não provocou prejuízo orgânico.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
PAM entre 100 e 150mmHg sem lesão aguda no organismo é HAS (tratamento ambulatorial).
Crise Hipertensiva
É quando os altos níveis de pressão estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo no organismo.
Pressão Arterial Média
PAM = (PAS + 2x PAD):3
Em pessoas hígidas, a PAM está entre 60 e 120mmHg. Se alcançar valores acima deste, pode haver extravasamento de líquido para o interstício e ruptura vascular. Em hipertensos crônicos, a PAM pode estar elevada, e a Crise Hipertensiva ocorre com valores pressóricos de PAM > 150mmHg.
A instalação aguda da hipertensão supera a autoregulação orgânica, gerando a Crise Hipertensiva.
Urgência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva (PAM > 150mmHg) que ainda não provocou prejuízo orgânico.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Emergência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva ((PAM > 150mmHg)) que está causando prejuízo orgânico, com risco de vida.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Emergência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva ((PAM > 150mmHg)) que está causando prejuízo orgânico, com risco de vida.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Hipertensão Arterial Pulmonar
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP):
PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg
HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).
Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV
QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.
Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.
HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.
Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.
Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).
PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg
HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).
Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV
QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.
Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.
HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.
Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.
Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).
Cor Pulmonale
Cor Pulmonale:
É a disfunção ventricular direita decorrente de uma HAP secundária à pneumopatia (inclui DPOC, Pneumopatias Intersticiais Difusas, Síndromes Hipoventilatórias, TEP crônico e Esquistossomose pulmonar), onde ocorre:
1- Pneumopatia leva à hipóxia e acidose alveolar.
2- HAP secundária à vasoconstricção e remodelamento vascular.
3- sobrecarga ventricular direita.
4- Falência de VD.
Cd: como as pneumopatias são doenças crônicas, o tratamento é O2 (quando PO2 menor que 55mmHg), terapia broncodilatadora, xantinas, corticosteróides e transplante de pulmão.
Tratamento do TEP crônico: anticoagulação plena com warfarin (INR entre 2,5-3,5) e cirurgia de trombendarterectomia.
Tratamento da Esquistossomose pulmonar: o macho e a fêmea do parasita Schistosoma mansoni depositam seus ovos nos espaços porta hepáticos, gerando fibrose do fígado, hipertensão porta e esplenomegalia. Pelo desvio porto-pulmonar, alguns ovos atingem as artérias pulmonares, obliterando-as. Se diagnosticada a tempo, a terapia com oximiniquine e praziquantel pode eliminar os parasitas, e estacionar a doença (não regride o que já foi atingido).
É a disfunção ventricular direita decorrente de uma HAP secundária à pneumopatia (inclui DPOC, Pneumopatias Intersticiais Difusas, Síndromes Hipoventilatórias, TEP crônico e Esquistossomose pulmonar), onde ocorre:
1- Pneumopatia leva à hipóxia e acidose alveolar.
2- HAP secundária à vasoconstricção e remodelamento vascular.
3- sobrecarga ventricular direita.
4- Falência de VD.
Cd: como as pneumopatias são doenças crônicas, o tratamento é O2 (quando PO2 menor que 55mmHg), terapia broncodilatadora, xantinas, corticosteróides e transplante de pulmão.
Tratamento do TEP crônico: anticoagulação plena com warfarin (INR entre 2,5-3,5) e cirurgia de trombendarterectomia.
Tratamento da Esquistossomose pulmonar: o macho e a fêmea do parasita Schistosoma mansoni depositam seus ovos nos espaços porta hepáticos, gerando fibrose do fígado, hipertensão porta e esplenomegalia. Pelo desvio porto-pulmonar, alguns ovos atingem as artérias pulmonares, obliterando-as. Se diagnosticada a tempo, a terapia com oximiniquine e praziquantel pode eliminar os parasitas, e estacionar a doença (não regride o que já foi atingido).
Semiologia Cardíaca
Semiologia Cardíaca – algumas informações importantes
Pulso arterial:
Baixa amplitude, fino ou filiforme: indica baixo DC.
Martelo d’Água ou Corrigan: indica insuficiência aórtica crônica.
Bisferiens ou Bífido: indica insuficiência aórtica crônica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
Dicrótico: indica baixo DC (choque hipovolêmico, cardiogêinco, obstrutivo).
Parvus ou Tardus: estenose aórtica moderada a severa.
Alternans: IC com baixo DC.
Paradoxal:
Estimativa da PVC:
Colocamos a cabeceira do paciente à 45° e observamos onde está o ponto da altura máxima do pulso venoso jugular. A medida deste ponto até a altura do átrio direito (na linha axilar média), no eixo vertical, em centímetros, é a estimativa da PVC.
É a distância entre a altura do pulso venoso jugular e o ângulo de Lui +5.
PVC normal: 8-12cmH2O.
MmHg=cmH2O/1,36.
Pulso arterial:
Baixa amplitude, fino ou filiforme: indica baixo DC.
Martelo d’Água ou Corrigan: indica insuficiência aórtica crônica.
Bisferiens ou Bífido: indica insuficiência aórtica crônica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
Dicrótico: indica baixo DC (choque hipovolêmico, cardiogêinco, obstrutivo).
Parvus ou Tardus: estenose aórtica moderada a severa.
Alternans: IC com baixo DC.
Paradoxal:
Estimativa da PVC:
Colocamos a cabeceira do paciente à 45° e observamos onde está o ponto da altura máxima do pulso venoso jugular. A medida deste ponto até a altura do átrio direito (na linha axilar média), no eixo vertical, em centímetros, é a estimativa da PVC.
É a distância entre a altura do pulso venoso jugular e o ângulo de Lui +5.
PVC normal: 8-12cmH2O.
MmHg=cmH2O/1,36.
Bulhas Cardíacas
Bulhas Cardíacas:
B1
Fechamento das valvas átrio-ventriculares.
Início da sístole.
Melhor audível com diafragma no foco tricúspide.
Desdobramento de B1 geralmente se dá pelo atraso de T1.
Hiperfonese de B1: síndromes hiperdinâmicas, estenose mitral., magros.
Hipofonese de B1: DPOC, derrame pericárdico, estenose mitral, baixo DC, obesos, fortes.
B2
Fechamento das valvas ventrículo-atriais.
Início da diástole.
Melhor audível com diafragma nos focos de base.
Desdobramento fisiológico de B2: na inspiração, atrasa o fechamento da P2.
Desdobramento amplo ou fixo de B2: BRD, disfunção de VD, CIA, estenose pulmonar.
Desdobramento paradoxal de B2: na expiração, BRE, estenose aórtica, disfunção VE.
Hiperfonese de B2: síndromes hiperdinâmicas, HAS, dilatação da aorta ascendente / artéria pulmonar, HAP.
A2: é melhor audível no foco aórtico.
P2: é melhor audível no foco pulmonar.
Hipofonese de B2: DPOC, derrame pericárdico, estenose aórtica, hipotensão arterial, estenose pulmonar.
B3:
É a vibração da parede ventricular, decorrente da brusca transição da fase de enchimento rápido para a fase de enchimento lento.
Indica sobrecarga volumétrica de ventricular.
Melhor audível com campânula.
Formas patológicas:
1- sobrecarga de volume ventricular crônica: insuficiência aórtica crônica, insuficiência mitral crônica, CIV, CIA.
2- Redução da complacência ventricular: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.
3- Descompressão na IC sistólica (mau prognóstico).
B4:
É a vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial.
A complacência do ventrículo deve estar baixa (déficit no relaxamento ventricular).
Melhor audível com campânula.
Causas:
1- HVE concêntrica (idoso, HAS, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica).
2- Doença isquêmica do miocárdio.
3- Cardiomiopatia dilatada e restritiva.
Sopros Sistólicos
Sopros Mesossistólicos ou de Ejeção: audíveis na ejeção ventricular (entre B1 e B2).
Estenose aórtica valvar: audível no foco aórtico; irradia para as carótidas.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva e diminui na posição de cócoras.
Estenose pulmonar: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e associa-se ao desdobramento amplo de B2.
Sopros Holossistólicos ou de Regurgitação: atrapalha a ausculta de B1 e de B2.
Insuficiência Mitral Crônica: irradia para região axilar; no Prolapso de Valva Mitral, o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva. De cócoras, o sopro diminui e retarda o click.
Insuficiência tricúspide: exacerba com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e tem presença de onda V gigante no pulso jugular.
CIV: sopro holossistólico, foco paraesternal esquerdo baixo (tricúspide) e irradia p/ direita.
Sopro inocente em pediatria: holossistólico, GII ou III, intenso na ponta que vai p/ axila.
Sopros Diastólicos
Sopros Protodiastólicos ou Aspirativos: caráter suave.
Insuficiência aórtica: melhor no foco aórtico acessório na IA valvar e aórtica ou na borda esternal direita na IA por doença da aorta ascendente. Irradiação para o foco mitral.
Insuficiência pulmonar: audível no foco pulmonar.
Ruflar Diastólico
Estenose mitral: inicia após B2 e termina em B1. Melhor audível em DLE.
Estenose tricúspide: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Sopros Contínuos: ocorrem por persistência do canal arterial (PCA), fístula artério venosa sistêmica ou pulmonar e zumbido venoso.
Defeito no Ostium Secundário: Desdobramento amplo e fixo de B2 no foco pulmonar.
B1
Fechamento das valvas átrio-ventriculares.
Início da sístole.
Melhor audível com diafragma no foco tricúspide.
Desdobramento de B1 geralmente se dá pelo atraso de T1.
Hiperfonese de B1: síndromes hiperdinâmicas, estenose mitral., magros.
Hipofonese de B1: DPOC, derrame pericárdico, estenose mitral, baixo DC, obesos, fortes.
B2
Fechamento das valvas ventrículo-atriais.
Início da diástole.
Melhor audível com diafragma nos focos de base.
Desdobramento fisiológico de B2: na inspiração, atrasa o fechamento da P2.
Desdobramento amplo ou fixo de B2: BRD, disfunção de VD, CIA, estenose pulmonar.
Desdobramento paradoxal de B2: na expiração, BRE, estenose aórtica, disfunção VE.
Hiperfonese de B2: síndromes hiperdinâmicas, HAS, dilatação da aorta ascendente / artéria pulmonar, HAP.
A2: é melhor audível no foco aórtico.
P2: é melhor audível no foco pulmonar.
Hipofonese de B2: DPOC, derrame pericárdico, estenose aórtica, hipotensão arterial, estenose pulmonar.
B3:
É a vibração da parede ventricular, decorrente da brusca transição da fase de enchimento rápido para a fase de enchimento lento.
Indica sobrecarga volumétrica de ventricular.
Melhor audível com campânula.
Formas patológicas:
1- sobrecarga de volume ventricular crônica: insuficiência aórtica crônica, insuficiência mitral crônica, CIV, CIA.
2- Redução da complacência ventricular: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.
3- Descompressão na IC sistólica (mau prognóstico).
B4:
É a vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial.
A complacência do ventrículo deve estar baixa (déficit no relaxamento ventricular).
Melhor audível com campânula.
Causas:
1- HVE concêntrica (idoso, HAS, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica).
2- Doença isquêmica do miocárdio.
3- Cardiomiopatia dilatada e restritiva.
Sopros Sistólicos
Sopros Mesossistólicos ou de Ejeção: audíveis na ejeção ventricular (entre B1 e B2).
Estenose aórtica valvar: audível no foco aórtico; irradia para as carótidas.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva e diminui na posição de cócoras.
Estenose pulmonar: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e associa-se ao desdobramento amplo de B2.
Sopros Holossistólicos ou de Regurgitação: atrapalha a ausculta de B1 e de B2.
Insuficiência Mitral Crônica: irradia para região axilar; no Prolapso de Valva Mitral, o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva. De cócoras, o sopro diminui e retarda o click.
Insuficiência tricúspide: exacerba com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e tem presença de onda V gigante no pulso jugular.
CIV: sopro holossistólico, foco paraesternal esquerdo baixo (tricúspide) e irradia p/ direita.
Sopro inocente em pediatria: holossistólico, GII ou III, intenso na ponta que vai p/ axila.
Sopros Diastólicos
Sopros Protodiastólicos ou Aspirativos: caráter suave.
Insuficiência aórtica: melhor no foco aórtico acessório na IA valvar e aórtica ou na borda esternal direita na IA por doença da aorta ascendente. Irradiação para o foco mitral.
Insuficiência pulmonar: audível no foco pulmonar.
Ruflar Diastólico
Estenose mitral: inicia após B2 e termina em B1. Melhor audível em DLE.
Estenose tricúspide: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Sopros Contínuos: ocorrem por persistência do canal arterial (PCA), fístula artério venosa sistêmica ou pulmonar e zumbido venoso.
Defeito no Ostium Secundário: Desdobramento amplo e fixo de B2 no foco pulmonar.
Estenoses Valvares
Estenoses Valvares
Estenose Mitral: Lesão + comum da cardiopatia reumática crônica.
Pode ser leve (1,5-2,5cm2), moderada (1-1,5cm2) ou grave (<1cm2).
Gera congestão pulmonar, que ocasiona os sintomas: dispnéia aos esforços e ortopnéia.
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar, eleva a pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, piorando a congestão (devido ao aumento do DC e da FC).
A estenose mitral é a valvulopatia menos tolerada na gravidez.
Causa: 95% são causadas por Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: dispnéia aos esforços, ortopnéia, hemoptise, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotímia, tontura provocados por esforços). Estalido de abertura mitral.
Ausculta revela Hiperfonese de B1 (M1 hiperfonética). Estalido de abertura.
Hiperfonese de P2 = hipertensão arterial pulmonar (HAP).
Sopro da estenose mitral: Ruflar Diastólico (melhor audível com a campânula no foco mitral, às vezes para axila). Aumenta no decúbito semi-lateral esquerdo. Quanto maior a duração, maior a gravidade.
Complicações:
FA: 30-50% dos pacientes desenvolvem FA.
Tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Exames: ECG, RX tórax (Linhas B de Kerley: edema intersticial pulmonar, elevação do brônquio fonte esquerdo – s. bailarina, deslocamento posterior do esôfago), Eco Doppler e Cateterismo Cardíaco.
Tratamento:
1- B-bloq + diuréticos (cuidado com a síndrome de baixo DC).2- AC (verapamil e diltiazen) se B-bloq forem CI.
3- Warfarin (contínuo, caso tenha FA, ou segundo critérios de reversão).
Em estenose mitral sem FA, anticoagula quando há episódio embólico prévio, presença de trombo atrial, contraste ecogênico espontâneo atrial e (controverso) estenose mitral grave com AE > 5,5cm.
4- Terapia intervencionista:
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5cm2).
Opiniões favoráveis: pacientes assintomáticos com estenose mitral grave e com HAP grave (PAP sistólica > 50mmHg).
Se não houver deformidade nem calcificação na valva: valvoplastia percutânea por balão.
Estenose da Tricúspide: quase sempre causada pela cardiopatia reumática crônica.
Tratamento: diurético, restrição sódica e cirurgia.
Estenose Pulmonar: QC: Diminuição de P2. Tratamento: valvoplastia com balão.
Estenose Aórtica: redução da área valvar aórtica pela restrição à abertura dos folhetos valvares, levando a um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta (VE-Ao).
Pode ser leve (Área Valvar Aórtica AVAo = 1,5-2,5cm2 e gradiente pressórico médio = 5-30mmHg), moderada (AVAo = 0,8-1,5cm2 e gradiente pressórico médio = 30-50mmHg) ou grave (AVAo < dio =" "> 50mmHg).
Na fase compensada, vai evoluindo lentamente com HVE concêntrica e aumento da contratilidade miocárdica, e redução da Relação R/h.
Na fase descompensada, dá Isquemia Miocárdica (as coronárias não dão conta da demanda metabólica do Ventrículo Hipertrofiado), Débito Cardíaco Fixo (o DC não consegue aumentar, mediante ao aumento do esforço físico, gerando dispnéia, síncope) e ICC sintomática (define pior sobrevida; a fibrose miocárdica diminui a complacência, gerando IC diastólica).
Etiologia: 1- valva bicúspide congênita, 2- degeneração calcifica (idosos) e 3- Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: Angina, Síncope (relacionada ao esforço físico) e Dispnéia.
Pulso carotídeo lento (pulso tardus) e fraco (pulso parvus).
B4 presente devido a HVE concêntrica.
Ruído de Ejeção. Desdobramento paradoxal de B2.
Sopro ejetivo mesossistólico em diamante (intenso e no meio da sístole, bem audível no foco aórtico). Quanto maior a duração do sopro, maior a gravidade da doença.
O sopro aumenta no exercício físico e de cócoras. E diminui na manobra de Valsalva, na de handgrip e na posição ortostática.
Cardiomiopatia hipertrófica: mesmo QC, mas o sopro ¯ de cócoras e posição ortostática.
Complicações:
Embolia sistêmica (AVEI, amaurose, IAM).
Endocardite infecciosa (pode levar à insuficiência aórtica).
Hemorragia Digestiva Baixa (angiodisplasia intestinal é mais comum na EA calcifica).
Exames: ECG, RX de tórax, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento:
Não existe tratamento medicamentoso. Vasodilatadores e diuréticos podem levar a hipotensão severa. FA devem ser sempre tratadas e revertida nos pacientes sintomáticos.
Escolha: Cirurgia de troca valvar: prótese biológica (acima de 65 anos) ou mecânica e anticoagulação.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos com EA grave com: Grad Med > 50mmHg, ou angina, ou submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas. Opiniões favoráveis: pacientes com EA moderada submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas; pacientes assintomáticos com disfunção sistólica do VE (FE abaixo de 50%); ou pacientes assintomáticos com hipotensão arterial desencadeada por ergometria.
CI: B-bloqueadores (pois reduzem a contratilidade miocárdica).
Estenose Mitral: Lesão + comum da cardiopatia reumática crônica.
Pode ser leve (1,5-2,5cm2), moderada (1-1,5cm2) ou grave (<1cm2).
Gera congestão pulmonar, que ocasiona os sintomas: dispnéia aos esforços e ortopnéia.
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar, eleva a pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, piorando a congestão (devido ao aumento do DC e da FC).
A estenose mitral é a valvulopatia menos tolerada na gravidez.
Causa: 95% são causadas por Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: dispnéia aos esforços, ortopnéia, hemoptise, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotímia, tontura provocados por esforços). Estalido de abertura mitral.
Ausculta revela Hiperfonese de B1 (M1 hiperfonética). Estalido de abertura.
Hiperfonese de P2 = hipertensão arterial pulmonar (HAP).
Sopro da estenose mitral: Ruflar Diastólico (melhor audível com a campânula no foco mitral, às vezes para axila). Aumenta no decúbito semi-lateral esquerdo. Quanto maior a duração, maior a gravidade.
Complicações:
FA: 30-50% dos pacientes desenvolvem FA.
Tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Exames: ECG, RX tórax (Linhas B de Kerley: edema intersticial pulmonar, elevação do brônquio fonte esquerdo – s. bailarina, deslocamento posterior do esôfago), Eco Doppler e Cateterismo Cardíaco.
Tratamento:
1- B-bloq + diuréticos (cuidado com a síndrome de baixo DC).2- AC (verapamil e diltiazen) se B-bloq forem CI.
3- Warfarin (contínuo, caso tenha FA, ou segundo critérios de reversão).
Em estenose mitral sem FA, anticoagula quando há episódio embólico prévio, presença de trombo atrial, contraste ecogênico espontâneo atrial e (controverso) estenose mitral grave com AE > 5,5cm.
4- Terapia intervencionista:
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5cm2).
Opiniões favoráveis: pacientes assintomáticos com estenose mitral grave e com HAP grave (PAP sistólica > 50mmHg).
Se não houver deformidade nem calcificação na valva: valvoplastia percutânea por balão.
Estenose da Tricúspide: quase sempre causada pela cardiopatia reumática crônica.
Tratamento: diurético, restrição sódica e cirurgia.
Estenose Pulmonar: QC: Diminuição de P2. Tratamento: valvoplastia com balão.
Estenose Aórtica: redução da área valvar aórtica pela restrição à abertura dos folhetos valvares, levando a um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta (VE-Ao).
Pode ser leve (Área Valvar Aórtica AVAo = 1,5-2,5cm2 e gradiente pressórico médio = 5-30mmHg), moderada (AVAo = 0,8-1,5cm2 e gradiente pressórico médio = 30-50mmHg) ou grave (AVAo < dio =" "> 50mmHg).
Na fase compensada, vai evoluindo lentamente com HVE concêntrica e aumento da contratilidade miocárdica, e redução da Relação R/h.
Na fase descompensada, dá Isquemia Miocárdica (as coronárias não dão conta da demanda metabólica do Ventrículo Hipertrofiado), Débito Cardíaco Fixo (o DC não consegue aumentar, mediante ao aumento do esforço físico, gerando dispnéia, síncope) e ICC sintomática (define pior sobrevida; a fibrose miocárdica diminui a complacência, gerando IC diastólica).
Etiologia: 1- valva bicúspide congênita, 2- degeneração calcifica (idosos) e 3- Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: Angina, Síncope (relacionada ao esforço físico) e Dispnéia.
Pulso carotídeo lento (pulso tardus) e fraco (pulso parvus).
B4 presente devido a HVE concêntrica.
Ruído de Ejeção. Desdobramento paradoxal de B2.
Sopro ejetivo mesossistólico em diamante (intenso e no meio da sístole, bem audível no foco aórtico). Quanto maior a duração do sopro, maior a gravidade da doença.
O sopro aumenta no exercício físico e de cócoras. E diminui na manobra de Valsalva, na de handgrip e na posição ortostática.
Cardiomiopatia hipertrófica: mesmo QC, mas o sopro ¯ de cócoras e posição ortostática.
Complicações:
Embolia sistêmica (AVEI, amaurose, IAM).
Endocardite infecciosa (pode levar à insuficiência aórtica).
Hemorragia Digestiva Baixa (angiodisplasia intestinal é mais comum na EA calcifica).
Exames: ECG, RX de tórax, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento:
Não existe tratamento medicamentoso. Vasodilatadores e diuréticos podem levar a hipotensão severa. FA devem ser sempre tratadas e revertida nos pacientes sintomáticos.
Escolha: Cirurgia de troca valvar: prótese biológica (acima de 65 anos) ou mecânica e anticoagulação.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos com EA grave com: Grad Med > 50mmHg, ou angina, ou submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas. Opiniões favoráveis: pacientes com EA moderada submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas; pacientes assintomáticos com disfunção sistólica do VE (FE abaixo de 50%); ou pacientes assintomáticos com hipotensão arterial desencadeada por ergometria.
CI: B-bloqueadores (pois reduzem a contratilidade miocárdica).
Insuficiências Valvares
Insuficiências Valvares
Insuficiência Mitral: é quando ocorre refluxo de sangue para o AE na sístole ventricular por deficiência no fechamento valvar mitral. Lesão + comum da cardite reumática.
Classificação: Mínima (Fração Regurgitante FR menor que 20%), Leve (FR 20-40%), Moderada (FR 40-60% - começam os sintomas) e Grave (FR maior que 60%).
Fase compensada: ocorre aumento da complacência atrial esquerda, aumento da complacência ventricular esquerda, redução da pós-carga (hipertrofia ventricular excêntrica e FE alta > 70%) e aumento da Pré-Carga Ventricular (aumento do VDF).
Fase descompensada: pode ter sintomas ou não. A FE cai, podendo dar dispnéia e ortopnéia.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Crônica: cardiomegalia, aumento de AE e VE.
1- Degeneração Mixomatosa: é a causa mais comum nos países desenvolvidos. Dos que tem prolapso mitral ao ecocardiograma, 20% desenvolvem a IM.
2- Cardiopatia Reumática Crônica: no Brasil, compete pelo 1o lugar entre as causas.
3- Doença Isquêmica do Miocárdio: necrose do músculo papilar.
4- Calcificação Senil do Anel Mitral: comum em idosos.
5- Dilatação Ventricular Esquerda: IM secundária.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Aguda: a evolução rápida da IM leva a síndrome congestiva pulmonar e ao EAP.
1- Endocardite Infecciosa.
2- Ruptura Espontânea da Cordoália.
3- Febre reumática aguda.
4- IAM com ruptura do músculo papilar.
QC:
B3 (decorrente da sobrecarga de volume crônica). Hipofonese de B1.
Sopro regurgitativo holossistólico no foco mitral, que aumenta com a handgrip. Não se altera na inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Complicações: ICC.
FA e tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Instabilidade hemodinâmica na IM aguda. Morte súbita. Amaurose fugaz.
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Prolapso de Valva Mitral: ECG com onda T bifásica ou invertida em D2, D3 e AVF.
Tratamento: Vasodilatadores (IECA, diuréticos e digitais).
IM Aguda Grave: UTI; dobutamina e nitroprussiato de sódio; e cirurgia.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA e pacientes assintomáticos com disfunção sistólica leve a moderada (FE 30-60%). FA + sobrecarga AE + diâmetro sistólico final do VE de 40mm.
Opiniões favoráveis: pacientes com disfunção sistólica grave(FE <30%),> 50mmHg e assintomáticos com FA.
Insuficiência Tricúspide:
QC: congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca) e síndrome de baixo débito (fadiga e dispnéia aos esforços).
B3.
Sopro holossistólico de regurgitação no foco tricúspide que aumenta c/ inspiração (Rivero-Carvalho).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler.
Tratamento: diurético, restrição de sódio e cirurgia.
Insuficiência Aórtica: é quando ocorre refluxo de sangue para o VE na diástole ventricular por deficiência no fechamento valvar aórtico.
Causas que acometem a Raiz da Aorta Ascendente: Ateroesclerose da Aorta Ascendente (mais comum), Necrose Cística da Média (pode ser primária ou associada à síndrome de Marfan), aortite sifilítica, arterite de Takayasu, colagenoses etc.
Causas que acometem a Valva Aórtica: Cardiopatia Reumática Crônica (a valva aórtica é menos acometida que a mitral), Degeneração Mixomatosa, Válvula Bicúspide Congênita.
Causas de Insuficiência Aórtica Aguda: Endocardite Infecciosa, Dissecção de Aorta.
QC:
Hipertensão Sistólica com redução importante da PA diastólica (PA divergente). Quando a diferença é maior que 60mmHg, indica o Sinal de Hill.
Pulso em Martelo D’Água (Pulso de Corrigan). Pressão do pulso aumentada.
Pulso Bisferiens.
Sinal de Musset. Pulso de Corrigan. Pulso de Quincke.
Sinal de Müller (pulsação de úvula). Pulso arterial no pescoço.
Sinal de Traube (ruído sistólico e diastólico na artéria femoral).
Sinal de Duroziez (sopro sistólico quando comprimimos com estetoscópio numa região proximal e diastólico quando comprimimos com estetoscópio numa região distal).
B2 hipofonética ou ausente.
Ruído de Ejeção Aórtico.
B3 (por sobrecarga volumétrica).
Sopro Aspirativo (duração proporcional à gravidade – sopro de Austin Flint).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento: drogas vasodilatadoras (nifedipina, hidralazina).
Quando existe disfunção sistólica de VE (FE < 50%), indica-se o IECA.
Cirurgia: indicada nos casos agudos e crônicos graves. Paciente sintomático + sopro diastólico em foco aórtico + cardiomegalia no RX e ECG c/ sobrecarga de VE.
CI: balão intra-aórtico.
Insuficiência Mitral: é quando ocorre refluxo de sangue para o AE na sístole ventricular por deficiência no fechamento valvar mitral. Lesão + comum da cardite reumática.
Classificação: Mínima (Fração Regurgitante FR menor que 20%), Leve (FR 20-40%), Moderada (FR 40-60% - começam os sintomas) e Grave (FR maior que 60%).
Fase compensada: ocorre aumento da complacência atrial esquerda, aumento da complacência ventricular esquerda, redução da pós-carga (hipertrofia ventricular excêntrica e FE alta > 70%) e aumento da Pré-Carga Ventricular (aumento do VDF).
Fase descompensada: pode ter sintomas ou não. A FE cai, podendo dar dispnéia e ortopnéia.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Crônica: cardiomegalia, aumento de AE e VE.
1- Degeneração Mixomatosa: é a causa mais comum nos países desenvolvidos. Dos que tem prolapso mitral ao ecocardiograma, 20% desenvolvem a IM.
2- Cardiopatia Reumática Crônica: no Brasil, compete pelo 1o lugar entre as causas.
3- Doença Isquêmica do Miocárdio: necrose do músculo papilar.
4- Calcificação Senil do Anel Mitral: comum em idosos.
5- Dilatação Ventricular Esquerda: IM secundária.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Aguda: a evolução rápida da IM leva a síndrome congestiva pulmonar e ao EAP.
1- Endocardite Infecciosa.
2- Ruptura Espontânea da Cordoália.
3- Febre reumática aguda.
4- IAM com ruptura do músculo papilar.
QC:
B3 (decorrente da sobrecarga de volume crônica). Hipofonese de B1.
Sopro regurgitativo holossistólico no foco mitral, que aumenta com a handgrip. Não se altera na inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Complicações: ICC.
FA e tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Instabilidade hemodinâmica na IM aguda. Morte súbita. Amaurose fugaz.
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Prolapso de Valva Mitral: ECG com onda T bifásica ou invertida em D2, D3 e AVF.
Tratamento: Vasodilatadores (IECA, diuréticos e digitais).
IM Aguda Grave: UTI; dobutamina e nitroprussiato de sódio; e cirurgia.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA e pacientes assintomáticos com disfunção sistólica leve a moderada (FE 30-60%). FA + sobrecarga AE + diâmetro sistólico final do VE de 40mm.
Opiniões favoráveis: pacientes com disfunção sistólica grave(FE <30%),> 50mmHg e assintomáticos com FA.
Insuficiência Tricúspide:
QC: congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca) e síndrome de baixo débito (fadiga e dispnéia aos esforços).
B3.
Sopro holossistólico de regurgitação no foco tricúspide que aumenta c/ inspiração (Rivero-Carvalho).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler.
Tratamento: diurético, restrição de sódio e cirurgia.
Insuficiência Aórtica: é quando ocorre refluxo de sangue para o VE na diástole ventricular por deficiência no fechamento valvar aórtico.
Causas que acometem a Raiz da Aorta Ascendente: Ateroesclerose da Aorta Ascendente (mais comum), Necrose Cística da Média (pode ser primária ou associada à síndrome de Marfan), aortite sifilítica, arterite de Takayasu, colagenoses etc.
Causas que acometem a Valva Aórtica: Cardiopatia Reumática Crônica (a valva aórtica é menos acometida que a mitral), Degeneração Mixomatosa, Válvula Bicúspide Congênita.
Causas de Insuficiência Aórtica Aguda: Endocardite Infecciosa, Dissecção de Aorta.
QC:
Hipertensão Sistólica com redução importante da PA diastólica (PA divergente). Quando a diferença é maior que 60mmHg, indica o Sinal de Hill.
Pulso em Martelo D’Água (Pulso de Corrigan). Pressão do pulso aumentada.
Pulso Bisferiens.
Sinal de Musset. Pulso de Corrigan. Pulso de Quincke.
Sinal de Müller (pulsação de úvula). Pulso arterial no pescoço.
Sinal de Traube (ruído sistólico e diastólico na artéria femoral).
Sinal de Duroziez (sopro sistólico quando comprimimos com estetoscópio numa região proximal e diastólico quando comprimimos com estetoscópio numa região distal).
B2 hipofonética ou ausente.
Ruído de Ejeção Aórtico.
B3 (por sobrecarga volumétrica).
Sopro Aspirativo (duração proporcional à gravidade – sopro de Austin Flint).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento: drogas vasodilatadoras (nifedipina, hidralazina).
Quando existe disfunção sistólica de VE (FE < 50%), indica-se o IECA.
Cirurgia: indicada nos casos agudos e crônicos graves. Paciente sintomático + sopro diastólico em foco aórtico + cardiomegalia no RX e ECG c/ sobrecarga de VE.
CI: balão intra-aórtico.
Doença Isquêmica do Miocárdio
Doença Isquêmica do Miocárdio
Aumento do MVO2 (consumo de oxigênio do miocárdio):
Aumento da FC, da contratilidade miocárdica e da pós-carga.
No exercício físico, por ação das catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) nos receptores beta1, ocorre um aumento da FC, necessário para aumentar o débito cardíaco, e assim, garantir maior fluxo para a musculatura esquelética. E também um aumento da contratilidade do miocárdio, aumentando o débito sistólico.
Ateroesclerose – Doença de Base
Placa de ateroma
Disfunção endotelial
Ruptura da Placa e Trombose (Instabilidade da Placa)
Placas de menor grau de obstrução tem MAIOR chance de instabilidade e trombose.
Fatores de Risco para Ateroesclerose:
HAS
DM
Tabagismo
Dislipidemias (relação LDL/HDL > 5) > LDL = Colesterol Total – HDL – (Triglicérides/5)
Obesidade central
Sedentarismo
Idade > 55 anos (homem) e 65 (mulher)
HF de coronariopatia precoce.
Hiperhomocisteinemia.
Obstruções luminais maiores que 60% podem comprometer a reserva coronariana para uma determinada área do miocárdio.
Limiar de isquemia: grau de obstrução coronariana e capacidade da rede de vasos colaterais.
Conseqüências da isquemia miocárdica:
Disfunção sistólica Segmentar: hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento paradoxal).
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento e redução da elasticidade.
Causas do déficit contrátil crônico:
- Fibrose miocárdica: cicatriz de infarto prévio.
- Miocárdio Hibernante: disfunção contrátil crônica de um segmento do miocárdio irrigado por uma coronária estenosada (é reversível). Redução do gasto energético no segmento acometido, equilibrando o fluxo coronariano/demanda metabólica.
Miocárdio viável: é aquele que pode recuperar sua contratilidade.
Miocárdio atordoado: disfunção contrátil regional transitória, recuperada por estimulação inotrópica.
Anatomia Coronariana: originam-se da raiz da aorta a Coronária Direita e o tronco da Coronária Esquerda (que se divide em Descendente anterior e Circunflexa).
Coronária Direita: irriga o VD e a parede inferior e posterior do VE (incluindo o nódulo sinusal).
Circunflexa: irriga a parede lateral do VE e nódulo AV.
Descendente anterior: irriga o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE.
Angina Típica:
Dor ou desconforto subesternal ou precordial do tipo opressiva ou queimação.
Sinal de Levine.
A dor pode irradiar-se para o MSE, ombro E ou pescoço e mandíbula. E ainda para o MSD, ambos os MMSS e dorso.
Angina Estável:
É a manifestação clínica da doença isquêmica crônica do miocárdio.
Dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, de duração entre 2-15 minutos.
Provocada por esforço físico ou estresse emocional.
Aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual.
Trata-se com AAS + nitrato, ou B-bloq, ou AC.
Metade das anginas estáveis tem ECG alterado, com infra ST discreto.
Dor atípica e equivalentes anginosos: em idosos, diabéticos e nas mulheres, a isquemia miocárdica não se manifesta com angina típica.
Diagnósticos diferenciais:
Dor esofágica: sem relação ao esforço físico. Refluxo gastro-esofágico.
Dor músculo-esquelética: inflamação das cartilagens costais (costocondrite); piora com a movimentação ativa ou passiva dos MMSS (palpação dolorosa).
Dor Pericárdica: Piora com a inspiração profunda, decúbito dorsal; melhora sentado com tronco para frente.
Distúrbio conversivo.
Diagnóstico:
A angina tende a ocorrer mais no clima frio e após as refeições.
ECG: onda T simétrica e pontiaguda, (forma de sino); segmento ST com desnivelamentos.
Teste ergométrico: em geral, é o exame de escolha para investigação diagnóstica (para pacientes com sintomas duvidosos).
Teste ergométrico
Critério diagnóstico para isquemia esforço-induzida: infradesnível de ST ³ 1mm.
Em pacientes pós-infarto que apresentam onda Q + supradesnível de ST, não se considera isso como diagnóstico nem prognóstico. Avalia-se os infradesnivelamentos nas derivações distantes daquelas com onda Q.
O teste é feito segundo o protocolo de Bruce, com a realização de 7 estágios de carga, cada um durando 3 minutos.
Cintilografia de Esforço: determina quais são os segmentos do miocárdio com isquemia.
Indicado quando o ECG basal impede a interpretação pelo teste ergométrico convencional, quando o teste ergométrico é inconclusivo para o diagnóstico e quando é preciso saber qual é a artéria responsável pela isquemia no território do miocárdio acometido.
Exames com estresse Farmacológico:
- Cintilografia miocárdica com dipiridamol:
O dipiridamol bloqueia a captação celular da adenosina, impedindo-a de fazer vasodilatação arteriolar. Com a vasoconstricção, ocorre o roubo coronariano.
O antagonista da adenosina é a aminofilina.
CI: broncoespasmo e uso de aminofilina.
- Ecocardiograma com dobutamina ou Eco de Estresse:
Estimula os receptores beta1 cardíacos, aumentando a contratilidade miocárdica, a FC e o MVO2.
Indicado quando o Teste ergométrico e a Cintilografia com dipiridamol não podem ser realizados. É o teste de maior acurácia diagnóstica em mulheres obesas ou com mamas grandes.
A acurácia deste exame para avaliar a viabilidade miocárdica é considerada melhor do que a da Cintilografia.
Estratificação Prognostica (Sociedade Cardiovascular Canadense):
Classe I: angina aos grandes esforços.
Classe II: angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas, subir 2 lances de escada). Limitação leve às atividades cotidianas.
Classe III: angina aos pequenos esforços (andar mais de 1 quarteirão, subir 1 lance de escada). Limitação acentuada às atividades cotidianas.
Classe IV: angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou em repouso. Incapacidade física.
Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com fatores de risco que se submeterão à cirurgia vascular: devem fazer TE e coronariografia (p/ RVM) e tomar B-bloq.
Mau prognóstico no Teste Ergométrico:
Incapacidade de completar o estágio 1 de Bruce;
Déficit inotrópico;
BAV 2o grau, BAVT ou BR completo;
TV sustentada;
Infradesnível de ST ³ 2mm;
Infradesnível de ST permanecendo mais de 5 minutos.
Mau prognóstico na Cintilografia Miocárdica:
Múltiplos defeitos reversíveis;
Defeitos no miocárdio irrigado pela Descendente Anterior e mais outra artéria;
Aumento da captação pulmonar do radiotraçador;
Dilatação ventricular estresse induzida.
Coronariografia (ou Cateterismo): é feita com a injeção de contraste iodado nos óstios das coronárias. Então tira-se a radiografia contrastada das mesmas.
Indicações da Coronariografia:
Angina pectoris estável crônica gravemente sintomáticos que são candidatos à revascularização miocárdica.
Sintomas que interferem no dia a dia do paciente com dificuldade diagnóstica e com necessidade imperiosa de afastamento de doença isquêmica do miocárdio.
Paciente com angina pectoris que tenha sobrevivido a evento cardíaco súbito (morte súbita).
Pacientes de alto risco com base em testes não invasivos (TE, cintilografia e Eco).
Testes não invasivos não conclusivos que requerem diagnóstico definitivo.
Viabilidade Miocárdica
Angina pectoris associada à disfunção ventricular esquerda é um forte indicador que há segmentos miocárdicos isquêmicos e viáveis.
Exame ideal (bom e barato): Eco de Estresse.
Exame de 2a linha: Cintilografia miocárdica.
Padrão Ouro: PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) é o padrão ouro para avaliar Viabilidade Miocárdica, mas é muito caro.
Síndrome X ou Angina Microvascular:
É a presença de angina e isquemia nos testes provocativos associados à uma coronariografia normal. É causada pela baixa reserva coronariana.
A disfunção endotelial é um dos principais fatores implicados na sua patogênese. O endotélio lesado perde sua capacidade de liberar substâncias vasodilatadoras (como o NO – óxido nítrico) e passa a liberar substâncias vasoconstrictoras (como a endotelina I).
Exame: ultrassonografia intracoronariana.
Cd: Antagonistas de cálcio.
Síndrome Coronariana Aguda: Angina Instável, Angina de Prinzmetal, IAM sem Supra ST e IAM com Supra ST.
ANGINA INSTÁVEL
A Angina Instável em repouso e o IAM sem Supra ST (sem Q) são causados por trombo coronariano suboclusivo. O lúmen coronariano, no local da subocusão, aumenta e diminui, pela alternância da fibrinólise endógena e trombose e pela vasoconstricção transitória.
Tipos:
Primária: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo coronariano agudo ou subagudo.
Secundária: quadro isquêmico causado por elevação de forma acentuada e mantida do MVO2 ou por redução de oferta de O2 ao miocárdio. Ex: anemia aguda, infecção, sepse, taquiarritmia, hipertireoidismo, hipotensão, crise hipertensiva, bradiarritmia e embolia pulmonar.
Cateterismo (coronariografia): indicado a todos os pacientes de alto risco.
Tipo da Dor Torácica:
Definitivamente Anginosa (Tipo A): todas as características de angina e melhora com nitrato.
Provavelmente Anginosa (Tipo B): algumas características a favor e melhora com nitrato.
Provavelmente Não- Anginosa (Tipo C): dor atípica sem definição diagnóstica.
Definitivamente Não-Anginosa (Tipo D): dor característica de outras causas não anginosas.
QC: valoriza-se as dores tipo A e B e avalia-se o ECG.
ECG com presença de ondas T negativas e simétricas (amplitude > 0,3mV) ou desnivelamento de ST > 0,5mm de caráter dinâmico (não tinha em ECG anterior).
Curva enzimática: na Angina Instável não se altera.
Tratamento: interna e trata como IAM sem supra ST. Se não tiver dor por 12 horas, manda para ambulatório para fazer TE em 72h.
ANGINA DE PRINZMETAL
É uma angina típica, em repouso (devido a vasoespasmo), cursando com supradesnível de ST no ECG que reverte assim que a dor passa (em 30 minutos ou menos).
Não cursa com elevação enzimática.
Tende a acometer jovens e tabagistas.
O vasoespasmo ocorre num segmento da coronária (geralmente a Direita).
ECG: supra ST transitório.
Sem alteração de enzimas.
Cd:
Nitratos (nitroglicerina EV).
AC (diltiazen ou verapamil).
Suspender o tabagismo imediatamente.
CI: B-bloq.
Exame: Coronariografia para indução do vasoespasmo.
Aumento do MVO2 (consumo de oxigênio do miocárdio):
Aumento da FC, da contratilidade miocárdica e da pós-carga.
No exercício físico, por ação das catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) nos receptores beta1, ocorre um aumento da FC, necessário para aumentar o débito cardíaco, e assim, garantir maior fluxo para a musculatura esquelética. E também um aumento da contratilidade do miocárdio, aumentando o débito sistólico.
Ateroesclerose – Doença de Base
Placa de ateroma
Disfunção endotelial
Ruptura da Placa e Trombose (Instabilidade da Placa)
Placas de menor grau de obstrução tem MAIOR chance de instabilidade e trombose.
Fatores de Risco para Ateroesclerose:
HAS
DM
Tabagismo
Dislipidemias (relação LDL/HDL > 5) > LDL = Colesterol Total – HDL – (Triglicérides/5)
Obesidade central
Sedentarismo
Idade > 55 anos (homem) e 65 (mulher)
HF de coronariopatia precoce.
Hiperhomocisteinemia.
Obstruções luminais maiores que 60% podem comprometer a reserva coronariana para uma determinada área do miocárdio.
Limiar de isquemia: grau de obstrução coronariana e capacidade da rede de vasos colaterais.
Conseqüências da isquemia miocárdica:
Disfunção sistólica Segmentar: hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento paradoxal).
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento e redução da elasticidade.
Causas do déficit contrátil crônico:
- Fibrose miocárdica: cicatriz de infarto prévio.
- Miocárdio Hibernante: disfunção contrátil crônica de um segmento do miocárdio irrigado por uma coronária estenosada (é reversível). Redução do gasto energético no segmento acometido, equilibrando o fluxo coronariano/demanda metabólica.
Miocárdio viável: é aquele que pode recuperar sua contratilidade.
Miocárdio atordoado: disfunção contrátil regional transitória, recuperada por estimulação inotrópica.
Anatomia Coronariana: originam-se da raiz da aorta a Coronária Direita e o tronco da Coronária Esquerda (que se divide em Descendente anterior e Circunflexa).
Coronária Direita: irriga o VD e a parede inferior e posterior do VE (incluindo o nódulo sinusal).
Circunflexa: irriga a parede lateral do VE e nódulo AV.
Descendente anterior: irriga o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE.
Angina Típica:
Dor ou desconforto subesternal ou precordial do tipo opressiva ou queimação.
Sinal de Levine.
A dor pode irradiar-se para o MSE, ombro E ou pescoço e mandíbula. E ainda para o MSD, ambos os MMSS e dorso.
Angina Estável:
É a manifestação clínica da doença isquêmica crônica do miocárdio.
Dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, de duração entre 2-15 minutos.
Provocada por esforço físico ou estresse emocional.
Aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual.
Trata-se com AAS + nitrato, ou B-bloq, ou AC.
Metade das anginas estáveis tem ECG alterado, com infra ST discreto.
Dor atípica e equivalentes anginosos: em idosos, diabéticos e nas mulheres, a isquemia miocárdica não se manifesta com angina típica.
Diagnósticos diferenciais:
Dor esofágica: sem relação ao esforço físico. Refluxo gastro-esofágico.
Dor músculo-esquelética: inflamação das cartilagens costais (costocondrite); piora com a movimentação ativa ou passiva dos MMSS (palpação dolorosa).
Dor Pericárdica: Piora com a inspiração profunda, decúbito dorsal; melhora sentado com tronco para frente.
Distúrbio conversivo.
Diagnóstico:
A angina tende a ocorrer mais no clima frio e após as refeições.
ECG: onda T simétrica e pontiaguda, (forma de sino); segmento ST com desnivelamentos.
Teste ergométrico: em geral, é o exame de escolha para investigação diagnóstica (para pacientes com sintomas duvidosos).
Teste ergométrico
Critério diagnóstico para isquemia esforço-induzida: infradesnível de ST ³ 1mm.
Em pacientes pós-infarto que apresentam onda Q + supradesnível de ST, não se considera isso como diagnóstico nem prognóstico. Avalia-se os infradesnivelamentos nas derivações distantes daquelas com onda Q.
O teste é feito segundo o protocolo de Bruce, com a realização de 7 estágios de carga, cada um durando 3 minutos.
Cintilografia de Esforço: determina quais são os segmentos do miocárdio com isquemia.
Indicado quando o ECG basal impede a interpretação pelo teste ergométrico convencional, quando o teste ergométrico é inconclusivo para o diagnóstico e quando é preciso saber qual é a artéria responsável pela isquemia no território do miocárdio acometido.
Exames com estresse Farmacológico:
- Cintilografia miocárdica com dipiridamol:
O dipiridamol bloqueia a captação celular da adenosina, impedindo-a de fazer vasodilatação arteriolar. Com a vasoconstricção, ocorre o roubo coronariano.
O antagonista da adenosina é a aminofilina.
CI: broncoespasmo e uso de aminofilina.
- Ecocardiograma com dobutamina ou Eco de Estresse:
Estimula os receptores beta1 cardíacos, aumentando a contratilidade miocárdica, a FC e o MVO2.
Indicado quando o Teste ergométrico e a Cintilografia com dipiridamol não podem ser realizados. É o teste de maior acurácia diagnóstica em mulheres obesas ou com mamas grandes.
A acurácia deste exame para avaliar a viabilidade miocárdica é considerada melhor do que a da Cintilografia.
Estratificação Prognostica (Sociedade Cardiovascular Canadense):
Classe I: angina aos grandes esforços.
Classe II: angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas, subir 2 lances de escada). Limitação leve às atividades cotidianas.
Classe III: angina aos pequenos esforços (andar mais de 1 quarteirão, subir 1 lance de escada). Limitação acentuada às atividades cotidianas.
Classe IV: angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou em repouso. Incapacidade física.
Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com fatores de risco que se submeterão à cirurgia vascular: devem fazer TE e coronariografia (p/ RVM) e tomar B-bloq.
Mau prognóstico no Teste Ergométrico:
Incapacidade de completar o estágio 1 de Bruce;
Déficit inotrópico;
BAV 2o grau, BAVT ou BR completo;
TV sustentada;
Infradesnível de ST ³ 2mm;
Infradesnível de ST permanecendo mais de 5 minutos.
Mau prognóstico na Cintilografia Miocárdica:
Múltiplos defeitos reversíveis;
Defeitos no miocárdio irrigado pela Descendente Anterior e mais outra artéria;
Aumento da captação pulmonar do radiotraçador;
Dilatação ventricular estresse induzida.
Coronariografia (ou Cateterismo): é feita com a injeção de contraste iodado nos óstios das coronárias. Então tira-se a radiografia contrastada das mesmas.
Indicações da Coronariografia:
Angina pectoris estável crônica gravemente sintomáticos que são candidatos à revascularização miocárdica.
Sintomas que interferem no dia a dia do paciente com dificuldade diagnóstica e com necessidade imperiosa de afastamento de doença isquêmica do miocárdio.
Paciente com angina pectoris que tenha sobrevivido a evento cardíaco súbito (morte súbita).
Pacientes de alto risco com base em testes não invasivos (TE, cintilografia e Eco).
Testes não invasivos não conclusivos que requerem diagnóstico definitivo.
Viabilidade Miocárdica
Angina pectoris associada à disfunção ventricular esquerda é um forte indicador que há segmentos miocárdicos isquêmicos e viáveis.
Exame ideal (bom e barato): Eco de Estresse.
Exame de 2a linha: Cintilografia miocárdica.
Padrão Ouro: PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) é o padrão ouro para avaliar Viabilidade Miocárdica, mas é muito caro.
Síndrome X ou Angina Microvascular:
É a presença de angina e isquemia nos testes provocativos associados à uma coronariografia normal. É causada pela baixa reserva coronariana.
A disfunção endotelial é um dos principais fatores implicados na sua patogênese. O endotélio lesado perde sua capacidade de liberar substâncias vasodilatadoras (como o NO – óxido nítrico) e passa a liberar substâncias vasoconstrictoras (como a endotelina I).
Exame: ultrassonografia intracoronariana.
Cd: Antagonistas de cálcio.
Síndrome Coronariana Aguda: Angina Instável, Angina de Prinzmetal, IAM sem Supra ST e IAM com Supra ST.
ANGINA INSTÁVEL
A Angina Instável em repouso e o IAM sem Supra ST (sem Q) são causados por trombo coronariano suboclusivo. O lúmen coronariano, no local da subocusão, aumenta e diminui, pela alternância da fibrinólise endógena e trombose e pela vasoconstricção transitória.
Tipos:
Primária: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo coronariano agudo ou subagudo.
Secundária: quadro isquêmico causado por elevação de forma acentuada e mantida do MVO2 ou por redução de oferta de O2 ao miocárdio. Ex: anemia aguda, infecção, sepse, taquiarritmia, hipertireoidismo, hipotensão, crise hipertensiva, bradiarritmia e embolia pulmonar.
Cateterismo (coronariografia): indicado a todos os pacientes de alto risco.
Tipo da Dor Torácica:
Definitivamente Anginosa (Tipo A): todas as características de angina e melhora com nitrato.
Provavelmente Anginosa (Tipo B): algumas características a favor e melhora com nitrato.
Provavelmente Não- Anginosa (Tipo C): dor atípica sem definição diagnóstica.
Definitivamente Não-Anginosa (Tipo D): dor característica de outras causas não anginosas.
QC: valoriza-se as dores tipo A e B e avalia-se o ECG.
ECG com presença de ondas T negativas e simétricas (amplitude > 0,3mV) ou desnivelamento de ST > 0,5mm de caráter dinâmico (não tinha em ECG anterior).
Curva enzimática: na Angina Instável não se altera.
Tratamento: interna e trata como IAM sem supra ST. Se não tiver dor por 12 horas, manda para ambulatório para fazer TE em 72h.
ANGINA DE PRINZMETAL
É uma angina típica, em repouso (devido a vasoespasmo), cursando com supradesnível de ST no ECG que reverte assim que a dor passa (em 30 minutos ou menos).
Não cursa com elevação enzimática.
Tende a acometer jovens e tabagistas.
O vasoespasmo ocorre num segmento da coronária (geralmente a Direita).
ECG: supra ST transitório.
Sem alteração de enzimas.
Cd:
Nitratos (nitroglicerina EV).
AC (diltiazen ou verapamil).
Suspender o tabagismo imediatamente.
CI: B-bloq.
Exame: Coronariografia para indução do vasoespasmo.
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