quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Hipertensão Arterial Pulmonar

Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP):

PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg


HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).

Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.

Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.

Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV

QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.

Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.




HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.

Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.

Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.

Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).

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