Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP):
PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg
HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).
Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV
QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.
Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.
HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.
Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.
Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
Cor Pulmonale
Cor Pulmonale:
É a disfunção ventricular direita decorrente de uma HAP secundária à pneumopatia (inclui DPOC, Pneumopatias Intersticiais Difusas, Síndromes Hipoventilatórias, TEP crônico e Esquistossomose pulmonar), onde ocorre:
1- Pneumopatia leva à hipóxia e acidose alveolar.
2- HAP secundária à vasoconstricção e remodelamento vascular.
3- sobrecarga ventricular direita.
4- Falência de VD.
Cd: como as pneumopatias são doenças crônicas, o tratamento é O2 (quando PO2 menor que 55mmHg), terapia broncodilatadora, xantinas, corticosteróides e transplante de pulmão.
Tratamento do TEP crônico: anticoagulação plena com warfarin (INR entre 2,5-3,5) e cirurgia de trombendarterectomia.
Tratamento da Esquistossomose pulmonar: o macho e a fêmea do parasita Schistosoma mansoni depositam seus ovos nos espaços porta hepáticos, gerando fibrose do fígado, hipertensão porta e esplenomegalia. Pelo desvio porto-pulmonar, alguns ovos atingem as artérias pulmonares, obliterando-as. Se diagnosticada a tempo, a terapia com oximiniquine e praziquantel pode eliminar os parasitas, e estacionar a doença (não regride o que já foi atingido).
É a disfunção ventricular direita decorrente de uma HAP secundária à pneumopatia (inclui DPOC, Pneumopatias Intersticiais Difusas, Síndromes Hipoventilatórias, TEP crônico e Esquistossomose pulmonar), onde ocorre:
1- Pneumopatia leva à hipóxia e acidose alveolar.
2- HAP secundária à vasoconstricção e remodelamento vascular.
3- sobrecarga ventricular direita.
4- Falência de VD.
Cd: como as pneumopatias são doenças crônicas, o tratamento é O2 (quando PO2 menor que 55mmHg), terapia broncodilatadora, xantinas, corticosteróides e transplante de pulmão.
Tratamento do TEP crônico: anticoagulação plena com warfarin (INR entre 2,5-3,5) e cirurgia de trombendarterectomia.
Tratamento da Esquistossomose pulmonar: o macho e a fêmea do parasita Schistosoma mansoni depositam seus ovos nos espaços porta hepáticos, gerando fibrose do fígado, hipertensão porta e esplenomegalia. Pelo desvio porto-pulmonar, alguns ovos atingem as artérias pulmonares, obliterando-as. Se diagnosticada a tempo, a terapia com oximiniquine e praziquantel pode eliminar os parasitas, e estacionar a doença (não regride o que já foi atingido).
Semiologia Cardíaca
Semiologia Cardíaca – algumas informações importantes
Pulso arterial:
Baixa amplitude, fino ou filiforme: indica baixo DC.
Martelo d’Água ou Corrigan: indica insuficiência aórtica crônica.
Bisferiens ou Bífido: indica insuficiência aórtica crônica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
Dicrótico: indica baixo DC (choque hipovolêmico, cardiogêinco, obstrutivo).
Parvus ou Tardus: estenose aórtica moderada a severa.
Alternans: IC com baixo DC.
Paradoxal:
Estimativa da PVC:
Colocamos a cabeceira do paciente à 45° e observamos onde está o ponto da altura máxima do pulso venoso jugular. A medida deste ponto até a altura do átrio direito (na linha axilar média), no eixo vertical, em centímetros, é a estimativa da PVC.
É a distância entre a altura do pulso venoso jugular e o ângulo de Lui +5.
PVC normal: 8-12cmH2O.
MmHg=cmH2O/1,36.
Pulso arterial:
Baixa amplitude, fino ou filiforme: indica baixo DC.
Martelo d’Água ou Corrigan: indica insuficiência aórtica crônica.
Bisferiens ou Bífido: indica insuficiência aórtica crônica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
Dicrótico: indica baixo DC (choque hipovolêmico, cardiogêinco, obstrutivo).
Parvus ou Tardus: estenose aórtica moderada a severa.
Alternans: IC com baixo DC.
Paradoxal:
Estimativa da PVC:
Colocamos a cabeceira do paciente à 45° e observamos onde está o ponto da altura máxima do pulso venoso jugular. A medida deste ponto até a altura do átrio direito (na linha axilar média), no eixo vertical, em centímetros, é a estimativa da PVC.
É a distância entre a altura do pulso venoso jugular e o ângulo de Lui +5.
PVC normal: 8-12cmH2O.
MmHg=cmH2O/1,36.
Bulhas Cardíacas
Bulhas Cardíacas:
B1
Fechamento das valvas átrio-ventriculares.
Início da sístole.
Melhor audível com diafragma no foco tricúspide.
Desdobramento de B1 geralmente se dá pelo atraso de T1.
Hiperfonese de B1: síndromes hiperdinâmicas, estenose mitral., magros.
Hipofonese de B1: DPOC, derrame pericárdico, estenose mitral, baixo DC, obesos, fortes.
B2
Fechamento das valvas ventrículo-atriais.
Início da diástole.
Melhor audível com diafragma nos focos de base.
Desdobramento fisiológico de B2: na inspiração, atrasa o fechamento da P2.
Desdobramento amplo ou fixo de B2: BRD, disfunção de VD, CIA, estenose pulmonar.
Desdobramento paradoxal de B2: na expiração, BRE, estenose aórtica, disfunção VE.
Hiperfonese de B2: síndromes hiperdinâmicas, HAS, dilatação da aorta ascendente / artéria pulmonar, HAP.
A2: é melhor audível no foco aórtico.
P2: é melhor audível no foco pulmonar.
Hipofonese de B2: DPOC, derrame pericárdico, estenose aórtica, hipotensão arterial, estenose pulmonar.
B3:
É a vibração da parede ventricular, decorrente da brusca transição da fase de enchimento rápido para a fase de enchimento lento.
Indica sobrecarga volumétrica de ventricular.
Melhor audível com campânula.
Formas patológicas:
1- sobrecarga de volume ventricular crônica: insuficiência aórtica crônica, insuficiência mitral crônica, CIV, CIA.
2- Redução da complacência ventricular: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.
3- Descompressão na IC sistólica (mau prognóstico).
B4:
É a vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial.
A complacência do ventrículo deve estar baixa (déficit no relaxamento ventricular).
Melhor audível com campânula.
Causas:
1- HVE concêntrica (idoso, HAS, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica).
2- Doença isquêmica do miocárdio.
3- Cardiomiopatia dilatada e restritiva.
Sopros Sistólicos
Sopros Mesossistólicos ou de Ejeção: audíveis na ejeção ventricular (entre B1 e B2).
Estenose aórtica valvar: audível no foco aórtico; irradia para as carótidas.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva e diminui na posição de cócoras.
Estenose pulmonar: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e associa-se ao desdobramento amplo de B2.
Sopros Holossistólicos ou de Regurgitação: atrapalha a ausculta de B1 e de B2.
Insuficiência Mitral Crônica: irradia para região axilar; no Prolapso de Valva Mitral, o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva. De cócoras, o sopro diminui e retarda o click.
Insuficiência tricúspide: exacerba com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e tem presença de onda V gigante no pulso jugular.
CIV: sopro holossistólico, foco paraesternal esquerdo baixo (tricúspide) e irradia p/ direita.
Sopro inocente em pediatria: holossistólico, GII ou III, intenso na ponta que vai p/ axila.
Sopros Diastólicos
Sopros Protodiastólicos ou Aspirativos: caráter suave.
Insuficiência aórtica: melhor no foco aórtico acessório na IA valvar e aórtica ou na borda esternal direita na IA por doença da aorta ascendente. Irradiação para o foco mitral.
Insuficiência pulmonar: audível no foco pulmonar.
Ruflar Diastólico
Estenose mitral: inicia após B2 e termina em B1. Melhor audível em DLE.
Estenose tricúspide: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Sopros Contínuos: ocorrem por persistência do canal arterial (PCA), fístula artério venosa sistêmica ou pulmonar e zumbido venoso.
Defeito no Ostium Secundário: Desdobramento amplo e fixo de B2 no foco pulmonar.
B1
Fechamento das valvas átrio-ventriculares.
Início da sístole.
Melhor audível com diafragma no foco tricúspide.
Desdobramento de B1 geralmente se dá pelo atraso de T1.
Hiperfonese de B1: síndromes hiperdinâmicas, estenose mitral., magros.
Hipofonese de B1: DPOC, derrame pericárdico, estenose mitral, baixo DC, obesos, fortes.
B2
Fechamento das valvas ventrículo-atriais.
Início da diástole.
Melhor audível com diafragma nos focos de base.
Desdobramento fisiológico de B2: na inspiração, atrasa o fechamento da P2.
Desdobramento amplo ou fixo de B2: BRD, disfunção de VD, CIA, estenose pulmonar.
Desdobramento paradoxal de B2: na expiração, BRE, estenose aórtica, disfunção VE.
Hiperfonese de B2: síndromes hiperdinâmicas, HAS, dilatação da aorta ascendente / artéria pulmonar, HAP.
A2: é melhor audível no foco aórtico.
P2: é melhor audível no foco pulmonar.
Hipofonese de B2: DPOC, derrame pericárdico, estenose aórtica, hipotensão arterial, estenose pulmonar.
B3:
É a vibração da parede ventricular, decorrente da brusca transição da fase de enchimento rápido para a fase de enchimento lento.
Indica sobrecarga volumétrica de ventricular.
Melhor audível com campânula.
Formas patológicas:
1- sobrecarga de volume ventricular crônica: insuficiência aórtica crônica, insuficiência mitral crônica, CIV, CIA.
2- Redução da complacência ventricular: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica e restritiva.
3- Descompressão na IC sistólica (mau prognóstico).
B4:
É a vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial.
A complacência do ventrículo deve estar baixa (déficit no relaxamento ventricular).
Melhor audível com campânula.
Causas:
1- HVE concêntrica (idoso, HAS, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica).
2- Doença isquêmica do miocárdio.
3- Cardiomiopatia dilatada e restritiva.
Sopros Sistólicos
Sopros Mesossistólicos ou de Ejeção: audíveis na ejeção ventricular (entre B1 e B2).
Estenose aórtica valvar: audível no foco aórtico; irradia para as carótidas.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva e diminui na posição de cócoras.
Estenose pulmonar: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e associa-se ao desdobramento amplo de B2.
Sopros Holossistólicos ou de Regurgitação: atrapalha a ausculta de B1 e de B2.
Insuficiência Mitral Crônica: irradia para região axilar; no Prolapso de Valva Mitral, o sopro aumenta sua intensidade com a manobra de Valsalva. De cócoras, o sopro diminui e retarda o click.
Insuficiência tricúspide: exacerba com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho) e tem presença de onda V gigante no pulso jugular.
CIV: sopro holossistólico, foco paraesternal esquerdo baixo (tricúspide) e irradia p/ direita.
Sopro inocente em pediatria: holossistólico, GII ou III, intenso na ponta que vai p/ axila.
Sopros Diastólicos
Sopros Protodiastólicos ou Aspirativos: caráter suave.
Insuficiência aórtica: melhor no foco aórtico acessório na IA valvar e aórtica ou na borda esternal direita na IA por doença da aorta ascendente. Irradiação para o foco mitral.
Insuficiência pulmonar: audível no foco pulmonar.
Ruflar Diastólico
Estenose mitral: inicia após B2 e termina em B1. Melhor audível em DLE.
Estenose tricúspide: aumenta com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Sopros Contínuos: ocorrem por persistência do canal arterial (PCA), fístula artério venosa sistêmica ou pulmonar e zumbido venoso.
Defeito no Ostium Secundário: Desdobramento amplo e fixo de B2 no foco pulmonar.
Estenoses Valvares
Estenoses Valvares
Estenose Mitral: Lesão + comum da cardiopatia reumática crônica.
Pode ser leve (1,5-2,5cm2), moderada (1-1,5cm2) ou grave (<1cm2).
Gera congestão pulmonar, que ocasiona os sintomas: dispnéia aos esforços e ortopnéia.
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar, eleva a pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, piorando a congestão (devido ao aumento do DC e da FC).
A estenose mitral é a valvulopatia menos tolerada na gravidez.
Causa: 95% são causadas por Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: dispnéia aos esforços, ortopnéia, hemoptise, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotímia, tontura provocados por esforços). Estalido de abertura mitral.
Ausculta revela Hiperfonese de B1 (M1 hiperfonética). Estalido de abertura.
Hiperfonese de P2 = hipertensão arterial pulmonar (HAP).
Sopro da estenose mitral: Ruflar Diastólico (melhor audível com a campânula no foco mitral, às vezes para axila). Aumenta no decúbito semi-lateral esquerdo. Quanto maior a duração, maior a gravidade.
Complicações:
FA: 30-50% dos pacientes desenvolvem FA.
Tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Exames: ECG, RX tórax (Linhas B de Kerley: edema intersticial pulmonar, elevação do brônquio fonte esquerdo – s. bailarina, deslocamento posterior do esôfago), Eco Doppler e Cateterismo Cardíaco.
Tratamento:
1- B-bloq + diuréticos (cuidado com a síndrome de baixo DC).2- AC (verapamil e diltiazen) se B-bloq forem CI.
3- Warfarin (contínuo, caso tenha FA, ou segundo critérios de reversão).
Em estenose mitral sem FA, anticoagula quando há episódio embólico prévio, presença de trombo atrial, contraste ecogênico espontâneo atrial e (controverso) estenose mitral grave com AE > 5,5cm.
4- Terapia intervencionista:
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5cm2).
Opiniões favoráveis: pacientes assintomáticos com estenose mitral grave e com HAP grave (PAP sistólica > 50mmHg).
Se não houver deformidade nem calcificação na valva: valvoplastia percutânea por balão.
Estenose da Tricúspide: quase sempre causada pela cardiopatia reumática crônica.
Tratamento: diurético, restrição sódica e cirurgia.
Estenose Pulmonar: QC: Diminuição de P2. Tratamento: valvoplastia com balão.
Estenose Aórtica: redução da área valvar aórtica pela restrição à abertura dos folhetos valvares, levando a um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta (VE-Ao).
Pode ser leve (Área Valvar Aórtica AVAo = 1,5-2,5cm2 e gradiente pressórico médio = 5-30mmHg), moderada (AVAo = 0,8-1,5cm2 e gradiente pressórico médio = 30-50mmHg) ou grave (AVAo < dio =" "> 50mmHg).
Na fase compensada, vai evoluindo lentamente com HVE concêntrica e aumento da contratilidade miocárdica, e redução da Relação R/h.
Na fase descompensada, dá Isquemia Miocárdica (as coronárias não dão conta da demanda metabólica do Ventrículo Hipertrofiado), Débito Cardíaco Fixo (o DC não consegue aumentar, mediante ao aumento do esforço físico, gerando dispnéia, síncope) e ICC sintomática (define pior sobrevida; a fibrose miocárdica diminui a complacência, gerando IC diastólica).
Etiologia: 1- valva bicúspide congênita, 2- degeneração calcifica (idosos) e 3- Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: Angina, Síncope (relacionada ao esforço físico) e Dispnéia.
Pulso carotídeo lento (pulso tardus) e fraco (pulso parvus).
B4 presente devido a HVE concêntrica.
Ruído de Ejeção. Desdobramento paradoxal de B2.
Sopro ejetivo mesossistólico em diamante (intenso e no meio da sístole, bem audível no foco aórtico). Quanto maior a duração do sopro, maior a gravidade da doença.
O sopro aumenta no exercício físico e de cócoras. E diminui na manobra de Valsalva, na de handgrip e na posição ortostática.
Cardiomiopatia hipertrófica: mesmo QC, mas o sopro ¯ de cócoras e posição ortostática.
Complicações:
Embolia sistêmica (AVEI, amaurose, IAM).
Endocardite infecciosa (pode levar à insuficiência aórtica).
Hemorragia Digestiva Baixa (angiodisplasia intestinal é mais comum na EA calcifica).
Exames: ECG, RX de tórax, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento:
Não existe tratamento medicamentoso. Vasodilatadores e diuréticos podem levar a hipotensão severa. FA devem ser sempre tratadas e revertida nos pacientes sintomáticos.
Escolha: Cirurgia de troca valvar: prótese biológica (acima de 65 anos) ou mecânica e anticoagulação.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos com EA grave com: Grad Med > 50mmHg, ou angina, ou submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas. Opiniões favoráveis: pacientes com EA moderada submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas; pacientes assintomáticos com disfunção sistólica do VE (FE abaixo de 50%); ou pacientes assintomáticos com hipotensão arterial desencadeada por ergometria.
CI: B-bloqueadores (pois reduzem a contratilidade miocárdica).
Estenose Mitral: Lesão + comum da cardiopatia reumática crônica.
Pode ser leve (1,5-2,5cm2), moderada (1-1,5cm2) ou grave (<1cm2).
Gera congestão pulmonar, que ocasiona os sintomas: dispnéia aos esforços e ortopnéia.
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar, eleva a pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, piorando a congestão (devido ao aumento do DC e da FC).
A estenose mitral é a valvulopatia menos tolerada na gravidez.
Causa: 95% são causadas por Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: dispnéia aos esforços, ortopnéia, hemoptise, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotímia, tontura provocados por esforços). Estalido de abertura mitral.
Ausculta revela Hiperfonese de B1 (M1 hiperfonética). Estalido de abertura.
Hiperfonese de P2 = hipertensão arterial pulmonar (HAP).
Sopro da estenose mitral: Ruflar Diastólico (melhor audível com a campânula no foco mitral, às vezes para axila). Aumenta no decúbito semi-lateral esquerdo. Quanto maior a duração, maior a gravidade.
Complicações:
FA: 30-50% dos pacientes desenvolvem FA.
Tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Exames: ECG, RX tórax (Linhas B de Kerley: edema intersticial pulmonar, elevação do brônquio fonte esquerdo – s. bailarina, deslocamento posterior do esôfago), Eco Doppler e Cateterismo Cardíaco.
Tratamento:
1- B-bloq + diuréticos (cuidado com a síndrome de baixo DC).2- AC (verapamil e diltiazen) se B-bloq forem CI.
3- Warfarin (contínuo, caso tenha FA, ou segundo critérios de reversão).
Em estenose mitral sem FA, anticoagula quando há episódio embólico prévio, presença de trombo atrial, contraste ecogênico espontâneo atrial e (controverso) estenose mitral grave com AE > 5,5cm.
4- Terapia intervencionista:
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5cm2).
Opiniões favoráveis: pacientes assintomáticos com estenose mitral grave e com HAP grave (PAP sistólica > 50mmHg).
Se não houver deformidade nem calcificação na valva: valvoplastia percutânea por balão.
Estenose da Tricúspide: quase sempre causada pela cardiopatia reumática crônica.
Tratamento: diurético, restrição sódica e cirurgia.
Estenose Pulmonar: QC: Diminuição de P2. Tratamento: valvoplastia com balão.
Estenose Aórtica: redução da área valvar aórtica pela restrição à abertura dos folhetos valvares, levando a um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta (VE-Ao).
Pode ser leve (Área Valvar Aórtica AVAo = 1,5-2,5cm2 e gradiente pressórico médio = 5-30mmHg), moderada (AVAo = 0,8-1,5cm2 e gradiente pressórico médio = 30-50mmHg) ou grave (AVAo < dio =" "> 50mmHg).
Na fase compensada, vai evoluindo lentamente com HVE concêntrica e aumento da contratilidade miocárdica, e redução da Relação R/h.
Na fase descompensada, dá Isquemia Miocárdica (as coronárias não dão conta da demanda metabólica do Ventrículo Hipertrofiado), Débito Cardíaco Fixo (o DC não consegue aumentar, mediante ao aumento do esforço físico, gerando dispnéia, síncope) e ICC sintomática (define pior sobrevida; a fibrose miocárdica diminui a complacência, gerando IC diastólica).
Etiologia: 1- valva bicúspide congênita, 2- degeneração calcifica (idosos) e 3- Cardiopatia Reumática Crônica.
QC: Angina, Síncope (relacionada ao esforço físico) e Dispnéia.
Pulso carotídeo lento (pulso tardus) e fraco (pulso parvus).
B4 presente devido a HVE concêntrica.
Ruído de Ejeção. Desdobramento paradoxal de B2.
Sopro ejetivo mesossistólico em diamante (intenso e no meio da sístole, bem audível no foco aórtico). Quanto maior a duração do sopro, maior a gravidade da doença.
O sopro aumenta no exercício físico e de cócoras. E diminui na manobra de Valsalva, na de handgrip e na posição ortostática.
Cardiomiopatia hipertrófica: mesmo QC, mas o sopro ¯ de cócoras e posição ortostática.
Complicações:
Embolia sistêmica (AVEI, amaurose, IAM).
Endocardite infecciosa (pode levar à insuficiência aórtica).
Hemorragia Digestiva Baixa (angiodisplasia intestinal é mais comum na EA calcifica).
Exames: ECG, RX de tórax, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento:
Não existe tratamento medicamentoso. Vasodilatadores e diuréticos podem levar a hipotensão severa. FA devem ser sempre tratadas e revertida nos pacientes sintomáticos.
Escolha: Cirurgia de troca valvar: prótese biológica (acima de 65 anos) ou mecânica e anticoagulação.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos com EA grave com: Grad Med > 50mmHg, ou angina, ou submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas. Opiniões favoráveis: pacientes com EA moderada submetidos a revascularização miocárdica, ou a cirurgia de aorta ou de outras valvas; pacientes assintomáticos com disfunção sistólica do VE (FE abaixo de 50%); ou pacientes assintomáticos com hipotensão arterial desencadeada por ergometria.
CI: B-bloqueadores (pois reduzem a contratilidade miocárdica).
Insuficiências Valvares
Insuficiências Valvares
Insuficiência Mitral: é quando ocorre refluxo de sangue para o AE na sístole ventricular por deficiência no fechamento valvar mitral. Lesão + comum da cardite reumática.
Classificação: Mínima (Fração Regurgitante FR menor que 20%), Leve (FR 20-40%), Moderada (FR 40-60% - começam os sintomas) e Grave (FR maior que 60%).
Fase compensada: ocorre aumento da complacência atrial esquerda, aumento da complacência ventricular esquerda, redução da pós-carga (hipertrofia ventricular excêntrica e FE alta > 70%) e aumento da Pré-Carga Ventricular (aumento do VDF).
Fase descompensada: pode ter sintomas ou não. A FE cai, podendo dar dispnéia e ortopnéia.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Crônica: cardiomegalia, aumento de AE e VE.
1- Degeneração Mixomatosa: é a causa mais comum nos países desenvolvidos. Dos que tem prolapso mitral ao ecocardiograma, 20% desenvolvem a IM.
2- Cardiopatia Reumática Crônica: no Brasil, compete pelo 1o lugar entre as causas.
3- Doença Isquêmica do Miocárdio: necrose do músculo papilar.
4- Calcificação Senil do Anel Mitral: comum em idosos.
5- Dilatação Ventricular Esquerda: IM secundária.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Aguda: a evolução rápida da IM leva a síndrome congestiva pulmonar e ao EAP.
1- Endocardite Infecciosa.
2- Ruptura Espontânea da Cordoália.
3- Febre reumática aguda.
4- IAM com ruptura do músculo papilar.
QC:
B3 (decorrente da sobrecarga de volume crônica). Hipofonese de B1.
Sopro regurgitativo holossistólico no foco mitral, que aumenta com a handgrip. Não se altera na inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Complicações: ICC.
FA e tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Instabilidade hemodinâmica na IM aguda. Morte súbita. Amaurose fugaz.
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Prolapso de Valva Mitral: ECG com onda T bifásica ou invertida em D2, D3 e AVF.
Tratamento: Vasodilatadores (IECA, diuréticos e digitais).
IM Aguda Grave: UTI; dobutamina e nitroprussiato de sódio; e cirurgia.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA e pacientes assintomáticos com disfunção sistólica leve a moderada (FE 30-60%). FA + sobrecarga AE + diâmetro sistólico final do VE de 40mm.
Opiniões favoráveis: pacientes com disfunção sistólica grave(FE <30%),> 50mmHg e assintomáticos com FA.
Insuficiência Tricúspide:
QC: congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca) e síndrome de baixo débito (fadiga e dispnéia aos esforços).
B3.
Sopro holossistólico de regurgitação no foco tricúspide que aumenta c/ inspiração (Rivero-Carvalho).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler.
Tratamento: diurético, restrição de sódio e cirurgia.
Insuficiência Aórtica: é quando ocorre refluxo de sangue para o VE na diástole ventricular por deficiência no fechamento valvar aórtico.
Causas que acometem a Raiz da Aorta Ascendente: Ateroesclerose da Aorta Ascendente (mais comum), Necrose Cística da Média (pode ser primária ou associada à síndrome de Marfan), aortite sifilítica, arterite de Takayasu, colagenoses etc.
Causas que acometem a Valva Aórtica: Cardiopatia Reumática Crônica (a valva aórtica é menos acometida que a mitral), Degeneração Mixomatosa, Válvula Bicúspide Congênita.
Causas de Insuficiência Aórtica Aguda: Endocardite Infecciosa, Dissecção de Aorta.
QC:
Hipertensão Sistólica com redução importante da PA diastólica (PA divergente). Quando a diferença é maior que 60mmHg, indica o Sinal de Hill.
Pulso em Martelo D’Água (Pulso de Corrigan). Pressão do pulso aumentada.
Pulso Bisferiens.
Sinal de Musset. Pulso de Corrigan. Pulso de Quincke.
Sinal de Müller (pulsação de úvula). Pulso arterial no pescoço.
Sinal de Traube (ruído sistólico e diastólico na artéria femoral).
Sinal de Duroziez (sopro sistólico quando comprimimos com estetoscópio numa região proximal e diastólico quando comprimimos com estetoscópio numa região distal).
B2 hipofonética ou ausente.
Ruído de Ejeção Aórtico.
B3 (por sobrecarga volumétrica).
Sopro Aspirativo (duração proporcional à gravidade – sopro de Austin Flint).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento: drogas vasodilatadoras (nifedipina, hidralazina).
Quando existe disfunção sistólica de VE (FE < 50%), indica-se o IECA.
Cirurgia: indicada nos casos agudos e crônicos graves. Paciente sintomático + sopro diastólico em foco aórtico + cardiomegalia no RX e ECG c/ sobrecarga de VE.
CI: balão intra-aórtico.
Insuficiência Mitral: é quando ocorre refluxo de sangue para o AE na sístole ventricular por deficiência no fechamento valvar mitral. Lesão + comum da cardite reumática.
Classificação: Mínima (Fração Regurgitante FR menor que 20%), Leve (FR 20-40%), Moderada (FR 40-60% - começam os sintomas) e Grave (FR maior que 60%).
Fase compensada: ocorre aumento da complacência atrial esquerda, aumento da complacência ventricular esquerda, redução da pós-carga (hipertrofia ventricular excêntrica e FE alta > 70%) e aumento da Pré-Carga Ventricular (aumento do VDF).
Fase descompensada: pode ter sintomas ou não. A FE cai, podendo dar dispnéia e ortopnéia.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Crônica: cardiomegalia, aumento de AE e VE.
1- Degeneração Mixomatosa: é a causa mais comum nos países desenvolvidos. Dos que tem prolapso mitral ao ecocardiograma, 20% desenvolvem a IM.
2- Cardiopatia Reumática Crônica: no Brasil, compete pelo 1o lugar entre as causas.
3- Doença Isquêmica do Miocárdio: necrose do músculo papilar.
4- Calcificação Senil do Anel Mitral: comum em idosos.
5- Dilatação Ventricular Esquerda: IM secundária.
Principais Causas da Insuficiência Mitral Aguda: a evolução rápida da IM leva a síndrome congestiva pulmonar e ao EAP.
1- Endocardite Infecciosa.
2- Ruptura Espontânea da Cordoália.
3- Febre reumática aguda.
4- IAM com ruptura do músculo papilar.
QC:
B3 (decorrente da sobrecarga de volume crônica). Hipofonese de B1.
Sopro regurgitativo holossistólico no foco mitral, que aumenta com a handgrip. Não se altera na inspiração profunda (Rivero-Carvalho).
Complicações: ICC.
FA e tromboembolismo.
Endocardite infecciosa.
Instabilidade hemodinâmica na IM aguda. Morte súbita. Amaurose fugaz.
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Prolapso de Valva Mitral: ECG com onda T bifásica ou invertida em D2, D3 e AVF.
Tratamento: Vasodilatadores (IECA, diuréticos e digitais).
IM Aguda Grave: UTI; dobutamina e nitroprussiato de sódio; e cirurgia.
Indicação absoluta: pacientes sintomáticos classe II-IV de NYHA e pacientes assintomáticos com disfunção sistólica leve a moderada (FE 30-60%). FA + sobrecarga AE + diâmetro sistólico final do VE de 40mm.
Opiniões favoráveis: pacientes com disfunção sistólica grave(FE <30%),> 50mmHg e assintomáticos com FA.
Insuficiência Tricúspide:
QC: congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca) e síndrome de baixo débito (fadiga e dispnéia aos esforços).
B3.
Sopro holossistólico de regurgitação no foco tricúspide que aumenta c/ inspiração (Rivero-Carvalho).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler.
Tratamento: diurético, restrição de sódio e cirurgia.
Insuficiência Aórtica: é quando ocorre refluxo de sangue para o VE na diástole ventricular por deficiência no fechamento valvar aórtico.
Causas que acometem a Raiz da Aorta Ascendente: Ateroesclerose da Aorta Ascendente (mais comum), Necrose Cística da Média (pode ser primária ou associada à síndrome de Marfan), aortite sifilítica, arterite de Takayasu, colagenoses etc.
Causas que acometem a Valva Aórtica: Cardiopatia Reumática Crônica (a valva aórtica é menos acometida que a mitral), Degeneração Mixomatosa, Válvula Bicúspide Congênita.
Causas de Insuficiência Aórtica Aguda: Endocardite Infecciosa, Dissecção de Aorta.
QC:
Hipertensão Sistólica com redução importante da PA diastólica (PA divergente). Quando a diferença é maior que 60mmHg, indica o Sinal de Hill.
Pulso em Martelo D’Água (Pulso de Corrigan). Pressão do pulso aumentada.
Pulso Bisferiens.
Sinal de Musset. Pulso de Corrigan. Pulso de Quincke.
Sinal de Müller (pulsação de úvula). Pulso arterial no pescoço.
Sinal de Traube (ruído sistólico e diastólico na artéria femoral).
Sinal de Duroziez (sopro sistólico quando comprimimos com estetoscópio numa região proximal e diastólico quando comprimimos com estetoscópio numa região distal).
B2 hipofonética ou ausente.
Ruído de Ejeção Aórtico.
B3 (por sobrecarga volumétrica).
Sopro Aspirativo (duração proporcional à gravidade – sopro de Austin Flint).
Exames complementares: ECG, RX tórax PA, Ecocardiograma Doppler e Cateterismo cardíaco.
Tratamento: drogas vasodilatadoras (nifedipina, hidralazina).
Quando existe disfunção sistólica de VE (FE < 50%), indica-se o IECA.
Cirurgia: indicada nos casos agudos e crônicos graves. Paciente sintomático + sopro diastólico em foco aórtico + cardiomegalia no RX e ECG c/ sobrecarga de VE.
CI: balão intra-aórtico.
Doença Isquêmica do Miocárdio
Doença Isquêmica do Miocárdio
Aumento do MVO2 (consumo de oxigênio do miocárdio):
Aumento da FC, da contratilidade miocárdica e da pós-carga.
No exercício físico, por ação das catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) nos receptores beta1, ocorre um aumento da FC, necessário para aumentar o débito cardíaco, e assim, garantir maior fluxo para a musculatura esquelética. E também um aumento da contratilidade do miocárdio, aumentando o débito sistólico.
Ateroesclerose – Doença de Base
Placa de ateroma
Disfunção endotelial
Ruptura da Placa e Trombose (Instabilidade da Placa)
Placas de menor grau de obstrução tem MAIOR chance de instabilidade e trombose.
Fatores de Risco para Ateroesclerose:
HAS
DM
Tabagismo
Dislipidemias (relação LDL/HDL > 5) > LDL = Colesterol Total – HDL – (Triglicérides/5)
Obesidade central
Sedentarismo
Idade > 55 anos (homem) e 65 (mulher)
HF de coronariopatia precoce.
Hiperhomocisteinemia.
Obstruções luminais maiores que 60% podem comprometer a reserva coronariana para uma determinada área do miocárdio.
Limiar de isquemia: grau de obstrução coronariana e capacidade da rede de vasos colaterais.
Conseqüências da isquemia miocárdica:
Disfunção sistólica Segmentar: hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento paradoxal).
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento e redução da elasticidade.
Causas do déficit contrátil crônico:
- Fibrose miocárdica: cicatriz de infarto prévio.
- Miocárdio Hibernante: disfunção contrátil crônica de um segmento do miocárdio irrigado por uma coronária estenosada (é reversível). Redução do gasto energético no segmento acometido, equilibrando o fluxo coronariano/demanda metabólica.
Miocárdio viável: é aquele que pode recuperar sua contratilidade.
Miocárdio atordoado: disfunção contrátil regional transitória, recuperada por estimulação inotrópica.
Anatomia Coronariana: originam-se da raiz da aorta a Coronária Direita e o tronco da Coronária Esquerda (que se divide em Descendente anterior e Circunflexa).
Coronária Direita: irriga o VD e a parede inferior e posterior do VE (incluindo o nódulo sinusal).
Circunflexa: irriga a parede lateral do VE e nódulo AV.
Descendente anterior: irriga o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE.
Angina Típica:
Dor ou desconforto subesternal ou precordial do tipo opressiva ou queimação.
Sinal de Levine.
A dor pode irradiar-se para o MSE, ombro E ou pescoço e mandíbula. E ainda para o MSD, ambos os MMSS e dorso.
Angina Estável:
É a manifestação clínica da doença isquêmica crônica do miocárdio.
Dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, de duração entre 2-15 minutos.
Provocada por esforço físico ou estresse emocional.
Aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual.
Trata-se com AAS + nitrato, ou B-bloq, ou AC.
Metade das anginas estáveis tem ECG alterado, com infra ST discreto.
Dor atípica e equivalentes anginosos: em idosos, diabéticos e nas mulheres, a isquemia miocárdica não se manifesta com angina típica.
Diagnósticos diferenciais:
Dor esofágica: sem relação ao esforço físico. Refluxo gastro-esofágico.
Dor músculo-esquelética: inflamação das cartilagens costais (costocondrite); piora com a movimentação ativa ou passiva dos MMSS (palpação dolorosa).
Dor Pericárdica: Piora com a inspiração profunda, decúbito dorsal; melhora sentado com tronco para frente.
Distúrbio conversivo.
Diagnóstico:
A angina tende a ocorrer mais no clima frio e após as refeições.
ECG: onda T simétrica e pontiaguda, (forma de sino); segmento ST com desnivelamentos.
Teste ergométrico: em geral, é o exame de escolha para investigação diagnóstica (para pacientes com sintomas duvidosos).
Teste ergométrico
Critério diagnóstico para isquemia esforço-induzida: infradesnível de ST ³ 1mm.
Em pacientes pós-infarto que apresentam onda Q + supradesnível de ST, não se considera isso como diagnóstico nem prognóstico. Avalia-se os infradesnivelamentos nas derivações distantes daquelas com onda Q.
O teste é feito segundo o protocolo de Bruce, com a realização de 7 estágios de carga, cada um durando 3 minutos.
Cintilografia de Esforço: determina quais são os segmentos do miocárdio com isquemia.
Indicado quando o ECG basal impede a interpretação pelo teste ergométrico convencional, quando o teste ergométrico é inconclusivo para o diagnóstico e quando é preciso saber qual é a artéria responsável pela isquemia no território do miocárdio acometido.
Exames com estresse Farmacológico:
- Cintilografia miocárdica com dipiridamol:
O dipiridamol bloqueia a captação celular da adenosina, impedindo-a de fazer vasodilatação arteriolar. Com a vasoconstricção, ocorre o roubo coronariano.
O antagonista da adenosina é a aminofilina.
CI: broncoespasmo e uso de aminofilina.
- Ecocardiograma com dobutamina ou Eco de Estresse:
Estimula os receptores beta1 cardíacos, aumentando a contratilidade miocárdica, a FC e o MVO2.
Indicado quando o Teste ergométrico e a Cintilografia com dipiridamol não podem ser realizados. É o teste de maior acurácia diagnóstica em mulheres obesas ou com mamas grandes.
A acurácia deste exame para avaliar a viabilidade miocárdica é considerada melhor do que a da Cintilografia.
Estratificação Prognostica (Sociedade Cardiovascular Canadense):
Classe I: angina aos grandes esforços.
Classe II: angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas, subir 2 lances de escada). Limitação leve às atividades cotidianas.
Classe III: angina aos pequenos esforços (andar mais de 1 quarteirão, subir 1 lance de escada). Limitação acentuada às atividades cotidianas.
Classe IV: angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou em repouso. Incapacidade física.
Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com fatores de risco que se submeterão à cirurgia vascular: devem fazer TE e coronariografia (p/ RVM) e tomar B-bloq.
Mau prognóstico no Teste Ergométrico:
Incapacidade de completar o estágio 1 de Bruce;
Déficit inotrópico;
BAV 2o grau, BAVT ou BR completo;
TV sustentada;
Infradesnível de ST ³ 2mm;
Infradesnível de ST permanecendo mais de 5 minutos.
Mau prognóstico na Cintilografia Miocárdica:
Múltiplos defeitos reversíveis;
Defeitos no miocárdio irrigado pela Descendente Anterior e mais outra artéria;
Aumento da captação pulmonar do radiotraçador;
Dilatação ventricular estresse induzida.
Coronariografia (ou Cateterismo): é feita com a injeção de contraste iodado nos óstios das coronárias. Então tira-se a radiografia contrastada das mesmas.
Indicações da Coronariografia:
Angina pectoris estável crônica gravemente sintomáticos que são candidatos à revascularização miocárdica.
Sintomas que interferem no dia a dia do paciente com dificuldade diagnóstica e com necessidade imperiosa de afastamento de doença isquêmica do miocárdio.
Paciente com angina pectoris que tenha sobrevivido a evento cardíaco súbito (morte súbita).
Pacientes de alto risco com base em testes não invasivos (TE, cintilografia e Eco).
Testes não invasivos não conclusivos que requerem diagnóstico definitivo.
Viabilidade Miocárdica
Angina pectoris associada à disfunção ventricular esquerda é um forte indicador que há segmentos miocárdicos isquêmicos e viáveis.
Exame ideal (bom e barato): Eco de Estresse.
Exame de 2a linha: Cintilografia miocárdica.
Padrão Ouro: PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) é o padrão ouro para avaliar Viabilidade Miocárdica, mas é muito caro.
Síndrome X ou Angina Microvascular:
É a presença de angina e isquemia nos testes provocativos associados à uma coronariografia normal. É causada pela baixa reserva coronariana.
A disfunção endotelial é um dos principais fatores implicados na sua patogênese. O endotélio lesado perde sua capacidade de liberar substâncias vasodilatadoras (como o NO – óxido nítrico) e passa a liberar substâncias vasoconstrictoras (como a endotelina I).
Exame: ultrassonografia intracoronariana.
Cd: Antagonistas de cálcio.
Síndrome Coronariana Aguda: Angina Instável, Angina de Prinzmetal, IAM sem Supra ST e IAM com Supra ST.
ANGINA INSTÁVEL
A Angina Instável em repouso e o IAM sem Supra ST (sem Q) são causados por trombo coronariano suboclusivo. O lúmen coronariano, no local da subocusão, aumenta e diminui, pela alternância da fibrinólise endógena e trombose e pela vasoconstricção transitória.
Tipos:
Primária: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo coronariano agudo ou subagudo.
Secundária: quadro isquêmico causado por elevação de forma acentuada e mantida do MVO2 ou por redução de oferta de O2 ao miocárdio. Ex: anemia aguda, infecção, sepse, taquiarritmia, hipertireoidismo, hipotensão, crise hipertensiva, bradiarritmia e embolia pulmonar.
Cateterismo (coronariografia): indicado a todos os pacientes de alto risco.
Tipo da Dor Torácica:
Definitivamente Anginosa (Tipo A): todas as características de angina e melhora com nitrato.
Provavelmente Anginosa (Tipo B): algumas características a favor e melhora com nitrato.
Provavelmente Não- Anginosa (Tipo C): dor atípica sem definição diagnóstica.
Definitivamente Não-Anginosa (Tipo D): dor característica de outras causas não anginosas.
QC: valoriza-se as dores tipo A e B e avalia-se o ECG.
ECG com presença de ondas T negativas e simétricas (amplitude > 0,3mV) ou desnivelamento de ST > 0,5mm de caráter dinâmico (não tinha em ECG anterior).
Curva enzimática: na Angina Instável não se altera.
Tratamento: interna e trata como IAM sem supra ST. Se não tiver dor por 12 horas, manda para ambulatório para fazer TE em 72h.
ANGINA DE PRINZMETAL
É uma angina típica, em repouso (devido a vasoespasmo), cursando com supradesnível de ST no ECG que reverte assim que a dor passa (em 30 minutos ou menos).
Não cursa com elevação enzimática.
Tende a acometer jovens e tabagistas.
O vasoespasmo ocorre num segmento da coronária (geralmente a Direita).
ECG: supra ST transitório.
Sem alteração de enzimas.
Cd:
Nitratos (nitroglicerina EV).
AC (diltiazen ou verapamil).
Suspender o tabagismo imediatamente.
CI: B-bloq.
Exame: Coronariografia para indução do vasoespasmo.
Aumento do MVO2 (consumo de oxigênio do miocárdio):
Aumento da FC, da contratilidade miocárdica e da pós-carga.
No exercício físico, por ação das catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) nos receptores beta1, ocorre um aumento da FC, necessário para aumentar o débito cardíaco, e assim, garantir maior fluxo para a musculatura esquelética. E também um aumento da contratilidade do miocárdio, aumentando o débito sistólico.
Ateroesclerose – Doença de Base
Placa de ateroma
Disfunção endotelial
Ruptura da Placa e Trombose (Instabilidade da Placa)
Placas de menor grau de obstrução tem MAIOR chance de instabilidade e trombose.
Fatores de Risco para Ateroesclerose:
HAS
DM
Tabagismo
Dislipidemias (relação LDL/HDL > 5) > LDL = Colesterol Total – HDL – (Triglicérides/5)
Obesidade central
Sedentarismo
Idade > 55 anos (homem) e 65 (mulher)
HF de coronariopatia precoce.
Hiperhomocisteinemia.
Obstruções luminais maiores que 60% podem comprometer a reserva coronariana para uma determinada área do miocárdio.
Limiar de isquemia: grau de obstrução coronariana e capacidade da rede de vasos colaterais.
Conseqüências da isquemia miocárdica:
Disfunção sistólica Segmentar: hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento paradoxal).
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento e redução da elasticidade.
Causas do déficit contrátil crônico:
- Fibrose miocárdica: cicatriz de infarto prévio.
- Miocárdio Hibernante: disfunção contrátil crônica de um segmento do miocárdio irrigado por uma coronária estenosada (é reversível). Redução do gasto energético no segmento acometido, equilibrando o fluxo coronariano/demanda metabólica.
Miocárdio viável: é aquele que pode recuperar sua contratilidade.
Miocárdio atordoado: disfunção contrátil regional transitória, recuperada por estimulação inotrópica.
Anatomia Coronariana: originam-se da raiz da aorta a Coronária Direita e o tronco da Coronária Esquerda (que se divide em Descendente anterior e Circunflexa).
Coronária Direita: irriga o VD e a parede inferior e posterior do VE (incluindo o nódulo sinusal).
Circunflexa: irriga a parede lateral do VE e nódulo AV.
Descendente anterior: irriga o septo IV, a parede anterior e a região apical do VE.
Angina Típica:
Dor ou desconforto subesternal ou precordial do tipo opressiva ou queimação.
Sinal de Levine.
A dor pode irradiar-se para o MSE, ombro E ou pescoço e mandíbula. E ainda para o MSD, ambos os MMSS e dorso.
Angina Estável:
É a manifestação clínica da doença isquêmica crônica do miocárdio.
Dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, de duração entre 2-15 minutos.
Provocada por esforço físico ou estresse emocional.
Aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual.
Trata-se com AAS + nitrato, ou B-bloq, ou AC.
Metade das anginas estáveis tem ECG alterado, com infra ST discreto.
Dor atípica e equivalentes anginosos: em idosos, diabéticos e nas mulheres, a isquemia miocárdica não se manifesta com angina típica.
Diagnósticos diferenciais:
Dor esofágica: sem relação ao esforço físico. Refluxo gastro-esofágico.
Dor músculo-esquelética: inflamação das cartilagens costais (costocondrite); piora com a movimentação ativa ou passiva dos MMSS (palpação dolorosa).
Dor Pericárdica: Piora com a inspiração profunda, decúbito dorsal; melhora sentado com tronco para frente.
Distúrbio conversivo.
Diagnóstico:
A angina tende a ocorrer mais no clima frio e após as refeições.
ECG: onda T simétrica e pontiaguda, (forma de sino); segmento ST com desnivelamentos.
Teste ergométrico: em geral, é o exame de escolha para investigação diagnóstica (para pacientes com sintomas duvidosos).
Teste ergométrico
Critério diagnóstico para isquemia esforço-induzida: infradesnível de ST ³ 1mm.
Em pacientes pós-infarto que apresentam onda Q + supradesnível de ST, não se considera isso como diagnóstico nem prognóstico. Avalia-se os infradesnivelamentos nas derivações distantes daquelas com onda Q.
O teste é feito segundo o protocolo de Bruce, com a realização de 7 estágios de carga, cada um durando 3 minutos.
Cintilografia de Esforço: determina quais são os segmentos do miocárdio com isquemia.
Indicado quando o ECG basal impede a interpretação pelo teste ergométrico convencional, quando o teste ergométrico é inconclusivo para o diagnóstico e quando é preciso saber qual é a artéria responsável pela isquemia no território do miocárdio acometido.
Exames com estresse Farmacológico:
- Cintilografia miocárdica com dipiridamol:
O dipiridamol bloqueia a captação celular da adenosina, impedindo-a de fazer vasodilatação arteriolar. Com a vasoconstricção, ocorre o roubo coronariano.
O antagonista da adenosina é a aminofilina.
CI: broncoespasmo e uso de aminofilina.
- Ecocardiograma com dobutamina ou Eco de Estresse:
Estimula os receptores beta1 cardíacos, aumentando a contratilidade miocárdica, a FC e o MVO2.
Indicado quando o Teste ergométrico e a Cintilografia com dipiridamol não podem ser realizados. É o teste de maior acurácia diagnóstica em mulheres obesas ou com mamas grandes.
A acurácia deste exame para avaliar a viabilidade miocárdica é considerada melhor do que a da Cintilografia.
Estratificação Prognostica (Sociedade Cardiovascular Canadense):
Classe I: angina aos grandes esforços.
Classe II: angina aos médios esforços (andar rápido, subir rampas, subir 2 lances de escada). Limitação leve às atividades cotidianas.
Classe III: angina aos pequenos esforços (andar mais de 1 quarteirão, subir 1 lance de escada). Limitação acentuada às atividades cotidianas.
Classe IV: angina aos mínimos esforços (tomar banho, pentear cabelo) ou em repouso. Incapacidade física.
Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com fatores de risco que se submeterão à cirurgia vascular: devem fazer TE e coronariografia (p/ RVM) e tomar B-bloq.
Mau prognóstico no Teste Ergométrico:
Incapacidade de completar o estágio 1 de Bruce;
Déficit inotrópico;
BAV 2o grau, BAVT ou BR completo;
TV sustentada;
Infradesnível de ST ³ 2mm;
Infradesnível de ST permanecendo mais de 5 minutos.
Mau prognóstico na Cintilografia Miocárdica:
Múltiplos defeitos reversíveis;
Defeitos no miocárdio irrigado pela Descendente Anterior e mais outra artéria;
Aumento da captação pulmonar do radiotraçador;
Dilatação ventricular estresse induzida.
Coronariografia (ou Cateterismo): é feita com a injeção de contraste iodado nos óstios das coronárias. Então tira-se a radiografia contrastada das mesmas.
Indicações da Coronariografia:
Angina pectoris estável crônica gravemente sintomáticos que são candidatos à revascularização miocárdica.
Sintomas que interferem no dia a dia do paciente com dificuldade diagnóstica e com necessidade imperiosa de afastamento de doença isquêmica do miocárdio.
Paciente com angina pectoris que tenha sobrevivido a evento cardíaco súbito (morte súbita).
Pacientes de alto risco com base em testes não invasivos (TE, cintilografia e Eco).
Testes não invasivos não conclusivos que requerem diagnóstico definitivo.
Viabilidade Miocárdica
Angina pectoris associada à disfunção ventricular esquerda é um forte indicador que há segmentos miocárdicos isquêmicos e viáveis.
Exame ideal (bom e barato): Eco de Estresse.
Exame de 2a linha: Cintilografia miocárdica.
Padrão Ouro: PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) é o padrão ouro para avaliar Viabilidade Miocárdica, mas é muito caro.
Síndrome X ou Angina Microvascular:
É a presença de angina e isquemia nos testes provocativos associados à uma coronariografia normal. É causada pela baixa reserva coronariana.
A disfunção endotelial é um dos principais fatores implicados na sua patogênese. O endotélio lesado perde sua capacidade de liberar substâncias vasodilatadoras (como o NO – óxido nítrico) e passa a liberar substâncias vasoconstrictoras (como a endotelina I).
Exame: ultrassonografia intracoronariana.
Cd: Antagonistas de cálcio.
Síndrome Coronariana Aguda: Angina Instável, Angina de Prinzmetal, IAM sem Supra ST e IAM com Supra ST.
ANGINA INSTÁVEL
A Angina Instável em repouso e o IAM sem Supra ST (sem Q) são causados por trombo coronariano suboclusivo. O lúmen coronariano, no local da subocusão, aumenta e diminui, pela alternância da fibrinólise endógena e trombose e pela vasoconstricção transitória.
Tipos:
Primária: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo coronariano agudo ou subagudo.
Secundária: quadro isquêmico causado por elevação de forma acentuada e mantida do MVO2 ou por redução de oferta de O2 ao miocárdio. Ex: anemia aguda, infecção, sepse, taquiarritmia, hipertireoidismo, hipotensão, crise hipertensiva, bradiarritmia e embolia pulmonar.
Cateterismo (coronariografia): indicado a todos os pacientes de alto risco.
Tipo da Dor Torácica:
Definitivamente Anginosa (Tipo A): todas as características de angina e melhora com nitrato.
Provavelmente Anginosa (Tipo B): algumas características a favor e melhora com nitrato.
Provavelmente Não- Anginosa (Tipo C): dor atípica sem definição diagnóstica.
Definitivamente Não-Anginosa (Tipo D): dor característica de outras causas não anginosas.
QC: valoriza-se as dores tipo A e B e avalia-se o ECG.
ECG com presença de ondas T negativas e simétricas (amplitude > 0,3mV) ou desnivelamento de ST > 0,5mm de caráter dinâmico (não tinha em ECG anterior).
Curva enzimática: na Angina Instável não se altera.
Tratamento: interna e trata como IAM sem supra ST. Se não tiver dor por 12 horas, manda para ambulatório para fazer TE em 72h.
ANGINA DE PRINZMETAL
É uma angina típica, em repouso (devido a vasoespasmo), cursando com supradesnível de ST no ECG que reverte assim que a dor passa (em 30 minutos ou menos).
Não cursa com elevação enzimática.
Tende a acometer jovens e tabagistas.
O vasoespasmo ocorre num segmento da coronária (geralmente a Direita).
ECG: supra ST transitório.
Sem alteração de enzimas.
Cd:
Nitratos (nitroglicerina EV).
AC (diltiazen ou verapamil).
Suspender o tabagismo imediatamente.
CI: B-bloq.
Exame: Coronariografia para indução do vasoespasmo.
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