INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA ST
IAM sem supra ST é causado por trombo coronariano suboclusivo.
O prognóstico do IAM sem supra ST após 3 anos é igual ao do com supra ST.
QC: dor prolongada de repouso > que 20 minutos, ECG com incidência de infradesníveis de ST.
Faz-se a avaliação do Risco:
Alto Risco: dor > que 20 minutos, congestão pulmonar, B3, hipotensão arterial, sopro de insuficiência mitral, > que 75 anos, infra ST maior ou igual 0,5mm, BRE novo, TVS, FV, troponina > 0,1ng/ml. INDICAÇÃO de Cateterismo (coronariografia).
Médio Risco: dor > que 20 minutos ausente no atendimento ou aliviada com nitrato, dor classe III ou IV, angina noturna, alterações de onda T, infra ST > 0,5mm, onda Q patológica, > 65 anos.
Baixo Risco: angina em crescendo, ECG normal ou com padrão anterior mantido.
Se o paciente chega ao hospital sem dor torácica, deve tomar apenas AAS e ser observado enquanto colhe-se ECG, troponina e CKMB inicial e após 8 horas.
Caso a dor não retorne e os exames estejam normais, alta para teste ergométrico ou teste provocativo de isquemia.
Caso a dor retorne ou caso o paciente chegue com dor ou ECG esteja sem supra ST, mas com infra, ou troponina alterada ou CKMB alterada, executa-se a terapia medicamentosa para SCA.
Nitrato SL, e se não melhorar, Nitroglicerina EV (até 12h sem dor). Não ¯ a mortalidade.
B-bloqueador.
AAS.
Enoxiparina ou HNF (2 a 5 dias).
Inibidor da gptna IIb-IIIa (Abciximab, Eptifibatide ou Tirofiban).
Clopidogrel (deve ser suspenso em caso de indicação de angioplastia).
Considerar: coronariografia e RVM entre 12-48h.
IECA + estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase).
Em caso de CI aos B-bloq, angina refratária a nitrato e B-bloq e HÁ refratária ao B-bloq, faz-se AC: diltiazen ou verapamil.
Indicações de Coronariografias e Revascularização:
Em Caráter de Emergência: simtomas refratários – balão intra-Aórtico antes de irem para a hemodinâmica.
Estratégia Invasiva Precoce: angioplastia precoce da artéria culpada entre 4-48h do início dos sintomas. Melhor em pacientes de alto risco.
Estratégia Conservadora: estabiliza o paciente com medicação e, após 5 ou 2 dias, faz-se teste provocativo de isquemia.
Ecocardiograma: feito para diagnóstico diferencial com dissecção de aorta.
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
IAM com supra ST
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA ST
IAM com supra ST é causado por trombo coronariano oclusivo.
Principal causa de morte súbita no IAM recente é a FV.
Tratamento da Doença Isquêmica do Miocárdio:
Hábitos de Vida:
Parar de Fumar
Controlar PA (abaixo de 130/80mmHg)
LDL < 100mg%
HDL > 50mg%
Glicemia < 110mg%
Reduzir obesidade
Fazer exercício físico regular.
Antiagregantes Plaquetários:
AAS: recomenda-se 100mg/dia.
Inibe a enzima ciclo-oxigenase das plaquetas, impedindo a formação de tromboxane A2.
Antes de uma cirurgia deve-se suspender o AAS por 5-7 dias.
Tienopiridinas (clopidogrel, ticlopidina)
Agem pelo antagonismo do ADP. Inibem a ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP.
Clopidogrel: recomenda-se 75mg/dia
Indicado se o AAS for CI.
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa
Bloqueiam os receptores de membrana fundamentais para o processo de agregação plaquetária.
Tipos:
Anticorpo Monoclonal contra o Receptor: Abciximab (usado na angioplastia precoce).
Mimético Heptapeptídeo Sintético: Eptifibatide (usado nos que não farão angioplastia precoce).
Mimético Não-peptídicos: Tirofiban e Lambifiban.
Drogas Anti-Lipêmicas:
São as estatinas ou as vastatinas.
LDL < 100mg%.
LDL < 70 mg% (em pacientes de alto risco, com DM ou doença multivascular).
Drogas Antianginosas:
Nitratos: nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida.
Os nitratos usam grupos sulfidrila (glutation) para agirem. Por tanto, vão perdendo paulatinamente seu efeito a medida que são usados repetidamente. Para terem dose máxima, é preciso de um descanso de 12 horas sem usa-los.
Beta-bloqueadores: bloqueiam os receptores beta1, reduzindo a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e a FC (cronotropismo negativo).
Antagonistas de Cálcio: usa-se a amlodipina, o verapamil (bradicardizante e inotrópico negativo) e o diltiazen.
Nifedipina, de ação curta, não deve ser utilizado.
Inibidores da ECA: também recomendada (principalmente nefropatas).
A necrose macroscópica da área de enfarte em peça anatômica só pode ser vista após 12h.
Revascularização miocárdica: busca melhorar a qualidade de vida dos pacientes com sintomas refratários à medicação, reduzir a morbidade cardiovascular e reduzir a mortalidade.
Indicações:
- Angina limitante e refratária à medicação (devem se submeter a coronariografia, cintilografia de perfusão/ou eco de estresse e Ecocardiograma basal).
- Lesão de tronco da coronária esquerda com obstrução de mais de 50%.
- Lesão trivascular ou bivascular, incluindo Descendente Anterior Proximal.
- Lesão trivascular mais disfunção ventricular esquerda.
Intervenção Coronariana Percutânia (PCI): Angioplastia Coronariana
É a angioplastia por balão. O balonete é introduzido por cateter e abre o segmento estenosado, empurra a placa de ateroma e remodela o vaso.
Stents Coronarianos:
São estruturas metálicas colocadas durante a angioplastia na luz coronariana, servindo de sustentação para manter a abertura da artéria.
Após o procedimento, usa-se AAS + clopidogrel ou ticlopidina por 30 dias.
Indicação dos Stents: angioplastia de oclusão coronariana, angioplastia de enxerto venoso (ponte de safena), reestenose pós angioplastia por balão e síndrome coronariana aguda ou IAM.
Cirurgia de Revascularização Miocárdica:
Feita com ou sem circulação extra-corpórea.
Ponte de Safena (mais fácil e rápida).
Ponte de Mamária Interna (usa-se a artéria torácica interna esquerda). Melhor resultado.
Usa-se diltiazen para prevenir o vasoespasmo.
A presença de mais de uma lesão coronariana desfavorável e a impossibilidade técnica de uma revascularização completa em um paciente multi-vascular são fatores contra a angioplastia.
Indicação de revascularização miocárdica:
Lesão do tronco da Coronária Esquerda > 50% do lúmen.
Lesão trivascular + disfunção de VE (FE < 40%).
Lesão bi ou trivascular em DM.
Lesão trivascular com anatomia complexa.
Lesão bivascular com acometimento extenso da Descendente Anterior proximal.
Infarto Agudo do Miocárdio: necrose de uma porção tecidual (segmento do miocárdio).
Fatores determinantes de necrose Miocárdica:
Capacidade da rede de colaterais;
MVO2 do miocárdio em sofrimento;
Reperfusão precoce.
Síndrome de Dressler: dor pleuropericárdica (em decúbito dorsal vai para ombro E ou trapézio) pós-IAM + febre, derrame pleural, leucocitose, aumento do VHS.
Classificação de Killip e Kimbal
Killip I: sem dispnéia, B3 ou estertoração pulmonar.
Killip II: Dispnéia e estertoração pulmonar nos 1/3s inferiores ou B3.
Killip III: EAP.
Killip IV: Choque cardiogênico (PAS <> Angioplastia.
Confirmação diagnóstica: clínica, ECG e curva enzimática.
Na angina de Prinzmetal ocorre rápido desaparecimento do supradesnível do segmento ST espontaneamente ou com uso de nitrato.
Evolução do IAM com supra no ECG:
Fase Hiperaguda: supradesnível do segmento ST + onda T pontiaguda.
Fase Subaguda: onda Q patológica + onda T em forma de abóbada. Ainda com supra ST.
Fase Crônica: sem supra ST, com onda Q patológica + onda T invertida.
BRE no IAM: considera-se que o ECG deve mostrar um supradesnível de ST > 5mm em V1, V2 ou supradesnível de ST > 1mm em V5, V6.
Imagem em espelho: o IAM de parede posterior ou dorsal formam imagem em espelho (invertida) dos supra em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou V1-V5, que aparentam um infra nessas derivações.
Curva Enzimática:
O CPK tem 3 subtipos: CPK-MM (+ músculo esquelético), CPK-BB e CPK-MB (1-3% da CPK - + em tecido miocárdio). Encontra-se aumentada em miocardite, IRenC, cirurgia de próstata ou de útero, e cirurgia ou trauma de intestino delgado, língua e diafragma.
Valores de referência:
CPK-MB (massa): 5ng/ml.
CPK-MB (atividade): 15-20U/l.
A mioglobulina é o primeiro marcador a se elevar no IAM.
TV polimórfica e FA: nas primeiras horas do IAM não tem significado prognóstico.
As troponinas são proteínas que fazem parte do processo bioquímico de contração muscular na fibra cardíaca. No IAM, elas se elevam nas primeiras 3-6 horas, mantendo-se assim por 7 dias (portanto diagnosticam IAM na fase inicial e tardia). Mas não servem para diagnóstico de reinfarto (neste caso, faz-se curva de enzimas cardíacas e de ECG).
Valores confirmatórios de IAM: > 0,1ng/ml.
Diagnóstico do IAM:
Troponina > 0,1ng/ml ou de CK-MB (massa) > 5ng/ml + um dos seguintes critérios:
1- sintomas de isquemia miocárdica.
2- desenvolvimento de onda Q patológica no ECG.
3- desnivelamento ST no ECG.
4- intervenção coronariana (angioplastia).
Localização do IAM:
Melhor exame: ecocardiograma bidimensional.
Localização do IAM pelo ECG:
IAM antero-septal: V1 e V2, V1-V3; V1-V4; V1-V5.
IAM antero-lateral ou lateral: V5, V6, D1 e aVL.
IAM anterior extenso: V1-V6 + D1 e aVL.
IAM lateral alto: D1 e aVL.
IAM inferior: D2, D3 e aVF. Relaciona-se com infarto de VD (hipotensão e baixo DC).
IAM dorsal: “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM infero-dorsal: D2, D3 e aVF + “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM latero-dorsal: D1 e aVL + “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM infero-lateral: D2, D3, aVF, V5 e V6
IAM de VD: V3R e V4R + V1 (+ turgência jugular).
Tratamento:
- Morfina: alivia a dor (o que reduz catecolaminas) e é venodilatadora.
- Oxigênio: a pacientes com SpO2 menor que 90%.
- Nitrato: CI em PAS < 90mmHg, ou FC < 50bpm ou IAM de VD ou quando o paciente tiver usado drogas para disfunção erétil peniana.
- AAS: dose inicial de 325mg. Se houver CI, usa-se o clopidogrel.
- Beta-bloqueadores: reduz a taxa de reinfarto, o tamanho do infarto e a FV. CI para o uso de Beta-bloqueadores: EAP, choque cardiogênico, PAS < 90mmHg, BAV 2o ou 3o Grau, broncoespasmo, uso de cocaína, IVE e isquemia em membros (claudicação intermitente).
- IECA: bom para IAM anterior, congestão pulmonar e FE < 40%
- Revascularização química (trombolíticos) ou por angioplastia.
- Diazepan, estatinas, heparinização (para evitar trombos intramurais).
Na bradicardia sinusal + IAM, faz-se atropina. Se não aumentar FC, põe marcapasso.
Hipotensão + IAM: reposição volêmica cuidadosa e, se preciso, dobutamina.
Trombolíticos são preferidos: (menos de 12h de evolução e supra ST)
- Apresentação precoce (menor que 3 horas).
- Sala de hemodinâmica ocupada ou falta de pessoal capacitado.
- Transferência para outro hospital ou atraso.
Angioplastia é preferida:
- Menores de 75 anos.
- Choque cardiogênico (Angioplastia PRECOCE) até 36h de evolução.
- Killip III: EAP.
- CI aos Trombolíticos.
- Apresentação tardia (maior que 3 horas).
- O diagnóstico de IAM é duvidoso.
- Delta-T (tempo desde o início da dor) menor que 12 horas.
- Angioplastia de resgate (insucesso no uso dos trombolíticos – foi ineficaz).
- Equipe capacitada e de prontidão – e puder começar o procedimento em até 90 minutos da chegada do paciente.
Trombolíticos: paciente com PA e ECG monitorizados. Usado em BRE ou supra ST > 1mm em 2 derivações contíguas.
- Estreptoquinase: 1.500.000 U + SF 500ml EV em 30-60 minutos (não hepariniza).
- Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante (rtPA) ou alteplase: 15mg EV em bolo + 50mg EV em 30 minutos + 35mg EV em 60 minutos. Faz-se heparina não fracionada após a infusão e mantida por mais 48h.
- Outros: reteplase e tenecteplase.
Critério de Reperfusão após infusão trombolíticos: Coronariografia (melhor). Outros bons: ¯ do supra ST, reinversão da onda T, arritmias de reperfusão e melhora da dor.
CI dos Trombolíticos:
Sangramento ativo (exceto menstruação).
Dissecção de aorta.
TCE recente (há menos de 3 meses).
Tumor cerebral.
AVEI há menos de 3 meses.
AVEH prévio.
O risco de reoclusão nas primeiras horas é maior com o rtPA do que com a estreptoquinase.
Nifedipina aumenta a mortalidade no IAM (devida hipoperfusão coronariana, queda da PA e taquicardia reflexa). CI em IC sistólica, Killip II a IV.
Verapamil e diltiazen podem ser feitos em casos de CI de B-bloq e angina de Prinzmetal.
Complicações dos Trombolíticos: arritmias, disfunção ventricular, IC, angina pós-IAM, reinfarto, pericardite, insuficiência mitral, ruptura de parede.
No infarto de VD (IAM + IVD), é CI diuréticos, venodilatadores, nitrato, morfina. Faz-se ecocardiograma.
Injúria de Reperfusão: a reperfusão causa dano às células cardíacas por radicais livres.
Complicações: ARRITMIAS (+++ comum).
Aneurisma ventricular (++ comum): anticoagulação plena com heparina + warfarin.
Síndrome de baixo débito + sopro sistólico no precórdio c/ frêmito palpável, tem complicação mecânica do IAM ou insuficiência mitral (por ruptura do músculo papilar ou ruptura do septo interventricular: dão EAP, sopro mitral holossistólico, B3; Cd: cirurgia).
Ruptura da parede do VE: cirurgia.
Tratamento ambulatorial pós-infarto:
AAS: sempre.
B-bloq: sempre.
IECA: sempre.
Estatinas: sempre.
Espironolactona (só quando a FE < 40%).
Controle lipídico, PA, peso, glicemia; fazer atividade física e parar de fumar.
IAM com supra ST é causado por trombo coronariano oclusivo.
Principal causa de morte súbita no IAM recente é a FV.
Tratamento da Doença Isquêmica do Miocárdio:
Hábitos de Vida:
Parar de Fumar
Controlar PA (abaixo de 130/80mmHg)
LDL < 100mg%
HDL > 50mg%
Glicemia < 110mg%
Reduzir obesidade
Fazer exercício físico regular.
Antiagregantes Plaquetários:
AAS: recomenda-se 100mg/dia.
Inibe a enzima ciclo-oxigenase das plaquetas, impedindo a formação de tromboxane A2.
Antes de uma cirurgia deve-se suspender o AAS por 5-7 dias.
Tienopiridinas (clopidogrel, ticlopidina)
Agem pelo antagonismo do ADP. Inibem a ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP.
Clopidogrel: recomenda-se 75mg/dia
Indicado se o AAS for CI.
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa
Bloqueiam os receptores de membrana fundamentais para o processo de agregação plaquetária.
Tipos:
Anticorpo Monoclonal contra o Receptor: Abciximab (usado na angioplastia precoce).
Mimético Heptapeptídeo Sintético: Eptifibatide (usado nos que não farão angioplastia precoce).
Mimético Não-peptídicos: Tirofiban e Lambifiban.
Drogas Anti-Lipêmicas:
São as estatinas ou as vastatinas.
LDL < 100mg%.
LDL < 70 mg% (em pacientes de alto risco, com DM ou doença multivascular).
Drogas Antianginosas:
Nitratos: nitroglicerina, dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida.
Os nitratos usam grupos sulfidrila (glutation) para agirem. Por tanto, vão perdendo paulatinamente seu efeito a medida que são usados repetidamente. Para terem dose máxima, é preciso de um descanso de 12 horas sem usa-los.
Beta-bloqueadores: bloqueiam os receptores beta1, reduzindo a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e a FC (cronotropismo negativo).
Antagonistas de Cálcio: usa-se a amlodipina, o verapamil (bradicardizante e inotrópico negativo) e o diltiazen.
Nifedipina, de ação curta, não deve ser utilizado.
Inibidores da ECA: também recomendada (principalmente nefropatas).
A necrose macroscópica da área de enfarte em peça anatômica só pode ser vista após 12h.
Revascularização miocárdica: busca melhorar a qualidade de vida dos pacientes com sintomas refratários à medicação, reduzir a morbidade cardiovascular e reduzir a mortalidade.
Indicações:
- Angina limitante e refratária à medicação (devem se submeter a coronariografia, cintilografia de perfusão/ou eco de estresse e Ecocardiograma basal).
- Lesão de tronco da coronária esquerda com obstrução de mais de 50%.
- Lesão trivascular ou bivascular, incluindo Descendente Anterior Proximal.
- Lesão trivascular mais disfunção ventricular esquerda.
Intervenção Coronariana Percutânia (PCI): Angioplastia Coronariana
É a angioplastia por balão. O balonete é introduzido por cateter e abre o segmento estenosado, empurra a placa de ateroma e remodela o vaso.
Stents Coronarianos:
São estruturas metálicas colocadas durante a angioplastia na luz coronariana, servindo de sustentação para manter a abertura da artéria.
Após o procedimento, usa-se AAS + clopidogrel ou ticlopidina por 30 dias.
Indicação dos Stents: angioplastia de oclusão coronariana, angioplastia de enxerto venoso (ponte de safena), reestenose pós angioplastia por balão e síndrome coronariana aguda ou IAM.
Cirurgia de Revascularização Miocárdica:
Feita com ou sem circulação extra-corpórea.
Ponte de Safena (mais fácil e rápida).
Ponte de Mamária Interna (usa-se a artéria torácica interna esquerda). Melhor resultado.
Usa-se diltiazen para prevenir o vasoespasmo.
A presença de mais de uma lesão coronariana desfavorável e a impossibilidade técnica de uma revascularização completa em um paciente multi-vascular são fatores contra a angioplastia.
Indicação de revascularização miocárdica:
Lesão do tronco da Coronária Esquerda > 50% do lúmen.
Lesão trivascular + disfunção de VE (FE < 40%).
Lesão bi ou trivascular em DM.
Lesão trivascular com anatomia complexa.
Lesão bivascular com acometimento extenso da Descendente Anterior proximal.
Infarto Agudo do Miocárdio: necrose de uma porção tecidual (segmento do miocárdio).
Fatores determinantes de necrose Miocárdica:
Capacidade da rede de colaterais;
MVO2 do miocárdio em sofrimento;
Reperfusão precoce.
Síndrome de Dressler: dor pleuropericárdica (em decúbito dorsal vai para ombro E ou trapézio) pós-IAM + febre, derrame pleural, leucocitose, aumento do VHS.
Classificação de Killip e Kimbal
Killip I: sem dispnéia, B3 ou estertoração pulmonar.
Killip II: Dispnéia e estertoração pulmonar nos 1/3s inferiores ou B3.
Killip III: EAP.
Killip IV: Choque cardiogênico (PAS <> Angioplastia.
Confirmação diagnóstica: clínica, ECG e curva enzimática.
Na angina de Prinzmetal ocorre rápido desaparecimento do supradesnível do segmento ST espontaneamente ou com uso de nitrato.
Evolução do IAM com supra no ECG:
Fase Hiperaguda: supradesnível do segmento ST + onda T pontiaguda.
Fase Subaguda: onda Q patológica + onda T em forma de abóbada. Ainda com supra ST.
Fase Crônica: sem supra ST, com onda Q patológica + onda T invertida.
BRE no IAM: considera-se que o ECG deve mostrar um supradesnível de ST > 5mm em V1, V2 ou supradesnível de ST > 1mm em V5, V6.
Imagem em espelho: o IAM de parede posterior ou dorsal formam imagem em espelho (invertida) dos supra em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou V1-V5, que aparentam um infra nessas derivações.
Curva Enzimática:
O CPK tem 3 subtipos: CPK-MM (+ músculo esquelético), CPK-BB e CPK-MB (1-3% da CPK - + em tecido miocárdio). Encontra-se aumentada em miocardite, IRenC, cirurgia de próstata ou de útero, e cirurgia ou trauma de intestino delgado, língua e diafragma.
Valores de referência:
CPK-MB (massa): 5ng/ml.
CPK-MB (atividade): 15-20U/l.
A mioglobulina é o primeiro marcador a se elevar no IAM.
TV polimórfica e FA: nas primeiras horas do IAM não tem significado prognóstico.
As troponinas são proteínas que fazem parte do processo bioquímico de contração muscular na fibra cardíaca. No IAM, elas se elevam nas primeiras 3-6 horas, mantendo-se assim por 7 dias (portanto diagnosticam IAM na fase inicial e tardia). Mas não servem para diagnóstico de reinfarto (neste caso, faz-se curva de enzimas cardíacas e de ECG).
Valores confirmatórios de IAM: > 0,1ng/ml.
Diagnóstico do IAM:
Troponina > 0,1ng/ml ou de CK-MB (massa) > 5ng/ml + um dos seguintes critérios:
1- sintomas de isquemia miocárdica.
2- desenvolvimento de onda Q patológica no ECG.
3- desnivelamento ST no ECG.
4- intervenção coronariana (angioplastia).
Localização do IAM:
Melhor exame: ecocardiograma bidimensional.
Localização do IAM pelo ECG:
IAM antero-septal: V1 e V2, V1-V3; V1-V4; V1-V5.
IAM antero-lateral ou lateral: V5, V6, D1 e aVL.
IAM anterior extenso: V1-V6 + D1 e aVL.
IAM lateral alto: D1 e aVL.
IAM inferior: D2, D3 e aVF. Relaciona-se com infarto de VD (hipotensão e baixo DC).
IAM dorsal: “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM infero-dorsal: D2, D3 e aVF + “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM latero-dorsal: D1 e aVL + “imagem espelho” em V1 e V2 ou V1-V5.
IAM infero-lateral: D2, D3, aVF, V5 e V6
IAM de VD: V3R e V4R + V1 (+ turgência jugular).
Tratamento:
- Morfina: alivia a dor (o que reduz catecolaminas) e é venodilatadora.
- Oxigênio: a pacientes com SpO2 menor que 90%.
- Nitrato: CI em PAS < 90mmHg, ou FC < 50bpm ou IAM de VD ou quando o paciente tiver usado drogas para disfunção erétil peniana.
- AAS: dose inicial de 325mg. Se houver CI, usa-se o clopidogrel.
- Beta-bloqueadores: reduz a taxa de reinfarto, o tamanho do infarto e a FV. CI para o uso de Beta-bloqueadores: EAP, choque cardiogênico, PAS < 90mmHg, BAV 2o ou 3o Grau, broncoespasmo, uso de cocaína, IVE e isquemia em membros (claudicação intermitente).
- IECA: bom para IAM anterior, congestão pulmonar e FE < 40%
- Revascularização química (trombolíticos) ou por angioplastia.
- Diazepan, estatinas, heparinização (para evitar trombos intramurais).
Na bradicardia sinusal + IAM, faz-se atropina. Se não aumentar FC, põe marcapasso.
Hipotensão + IAM: reposição volêmica cuidadosa e, se preciso, dobutamina.
Trombolíticos são preferidos: (menos de 12h de evolução e supra ST)
- Apresentação precoce (menor que 3 horas).
- Sala de hemodinâmica ocupada ou falta de pessoal capacitado.
- Transferência para outro hospital ou atraso.
Angioplastia é preferida:
- Menores de 75 anos.
- Choque cardiogênico (Angioplastia PRECOCE) até 36h de evolução.
- Killip III: EAP.
- CI aos Trombolíticos.
- Apresentação tardia (maior que 3 horas).
- O diagnóstico de IAM é duvidoso.
- Delta-T (tempo desde o início da dor) menor que 12 horas.
- Angioplastia de resgate (insucesso no uso dos trombolíticos – foi ineficaz).
- Equipe capacitada e de prontidão – e puder começar o procedimento em até 90 minutos da chegada do paciente.
Trombolíticos: paciente com PA e ECG monitorizados. Usado em BRE ou supra ST > 1mm em 2 derivações contíguas.
- Estreptoquinase: 1.500.000 U + SF 500ml EV em 30-60 minutos (não hepariniza).
- Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante (rtPA) ou alteplase: 15mg EV em bolo + 50mg EV em 30 minutos + 35mg EV em 60 minutos. Faz-se heparina não fracionada após a infusão e mantida por mais 48h.
- Outros: reteplase e tenecteplase.
Critério de Reperfusão após infusão trombolíticos: Coronariografia (melhor). Outros bons: ¯ do supra ST, reinversão da onda T, arritmias de reperfusão e melhora da dor.
CI dos Trombolíticos:
Sangramento ativo (exceto menstruação).
Dissecção de aorta.
TCE recente (há menos de 3 meses).
Tumor cerebral.
AVEI há menos de 3 meses.
AVEH prévio.
O risco de reoclusão nas primeiras horas é maior com o rtPA do que com a estreptoquinase.
Nifedipina aumenta a mortalidade no IAM (devida hipoperfusão coronariana, queda da PA e taquicardia reflexa). CI em IC sistólica, Killip II a IV.
Verapamil e diltiazen podem ser feitos em casos de CI de B-bloq e angina de Prinzmetal.
Complicações dos Trombolíticos: arritmias, disfunção ventricular, IC, angina pós-IAM, reinfarto, pericardite, insuficiência mitral, ruptura de parede.
No infarto de VD (IAM + IVD), é CI diuréticos, venodilatadores, nitrato, morfina. Faz-se ecocardiograma.
Injúria de Reperfusão: a reperfusão causa dano às células cardíacas por radicais livres.
Complicações: ARRITMIAS (+++ comum).
Aneurisma ventricular (++ comum): anticoagulação plena com heparina + warfarin.
Síndrome de baixo débito + sopro sistólico no precórdio c/ frêmito palpável, tem complicação mecânica do IAM ou insuficiência mitral (por ruptura do músculo papilar ou ruptura do septo interventricular: dão EAP, sopro mitral holossistólico, B3; Cd: cirurgia).
Ruptura da parede do VE: cirurgia.
Tratamento ambulatorial pós-infarto:
AAS: sempre.
B-bloq: sempre.
IECA: sempre.
Estatinas: sempre.
Espironolactona (só quando a FE < 40%).
Controle lipídico, PA, peso, glicemia; fazer atividade física e parar de fumar.
Cardiomiopatias Dilatadas
Cardiomiopatias Dilatadas
É a doença primária do miocárdio, de evolução crônica, que leva a disfunção sistólica e dilatação ventricular.
Causas de cardiopatias dilatadas secundárias:
Doença de Chagas (++ no Brasil)
Cardiomiopatia alcoólica (++ nos EUA)
Miocardite viral (evoluem com ICC sistólica, baixo DC, hipotensão, taquicardia e B3; mais comum ser causada pelo vírus Cocksackie B). Úlceras em amídalas: vírus Cocksackie A.
Alteração ++ comum: distúrbio de repolarização (inversão de T e supra ou infra ST).
Fisiopatologia:
Processo inflamatório, liberação do fator de necrose tumoral-alfa e interleucina-1 e depressão do miocárdio.
Conseqüência: redução da contratilidade miocárdica, disfunção sistólica e queda da FE.
Congestão pulmonar (dispnéia, ortopnéia, DPN) e baixo débito (fadiga, astenia, cansaço).
Padrão ecocardiográfico:
VEs > 3,7cm; VEd > 5,7cm e FE < 40%.
QC:
B1 hipofonética; pulso alternans ou alternante.
Sopro sistólico em foco mitral
Complicações: causa + comum de descompensação: má aderência, omissão do paciente.
Fibrose ventricular heterogenia
Estiramento das fibras pela dilatação das câmaras cardíacas
Taquiarritmias: ESV, FA e flutter atrial.
Fenômenos trombo-embólicos
Bloqueio de ramo
Exames:
ECG
RX tórax: padrão de congestão pulmonar (inversão do padrão vascular), derrame pleural (+ à direita).
Ecocardiograma: ouro.
Cateterismo cardíaco e coronariografia: avalia coronariopatia.
Biópsia endomiocárdica (caso haja suspeita de hemocromatose, sarcoidose e miocardite aguda infecciosa).
Tratamento: ICC
IECA.
Diuréticos (tiazídicos e espironolactona).
Digitais.
B-bloqueadores.
Indicações de warfarin: FA crônica ou intermitente, trombo intracavitário, disfunção sistólica muito grave com FE < 30%.
Transplante cardíaco.
Miocardite aguda: ICC pós-quadro viral = cardite.
A principal etiologia viral é o vírus Cocksackie B.
Outras causas: reumática, leptospirose, meningococcemia, difteria etc.
Mais comum no sexo masculino.
Indicadores: alterações de ST-T no ECG, taquicardia sinusal, arritmias, B3, cardiomegalia e dor precordial.
Diagnóstico: História, ECG, RX, Eco e biópsia endomiocárdica.
Cardiomiopatia Dilatada Idiopática (CMDI):
Etiologia: genética, viral e auto-imune (anticorpos anti-receptor beta-1).
O B-bloq aumenta o número de receptores de beta-1 nos miócitos.
Teste ergométrico mostrando VO2 < 10-12ml/Kg/minuto é mau prognóstico.
NYHA III ou IV, FE <> 55 anos ou B3 ou indicam mau prognóstico.
Cardiomiopatias idiopáticas familiares: dilatada ou congestiva (+ comum, seguido da hipertrófica e da restritiva).
Cardiomiopatia Alcoólica:
O álcool deprime a contratilidade miocárdica agudamente e causa fibrose e degeneração de miócitos cronicamente.
Causa arritmias freqüentes: ESV, FA e flutter atrial.
Deve-se repor tiamina, pois associa-se ao béri-béri.
Cardiomiopatia Chagásica:
Causada pela Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana.
Trypanosoma Cruzi. Comum na América Latina.
Acomete: coração, esôfago, cólon e SNC.
Barbeiro: Triatoma Infestans.
Formas evolutivas: tripomastigoto, epimastigoto e amastigoto.
Infecção: Os tripomastigotos são ingeridos pelo Triatoma Infestans, e transformam-se em epimastigotos em seu lúmen intestinal, e se multiplicam na forma de amastigotos, sendo excretados nas fezes do barbeiro e penetram na corrente sangüínea humana.
Forma aguda: caracteriza-se por um quadro gripal + linfadenopatia + hepatoesplenomegalia + linfomonocitose (quadro mononucleose símile). O diagnóstico é pelo método xenodiagnóstico. Tratamento: feito quando tem miocardite ou encefalite, com Benzimidazol 5-10mg/Kg/dia por 60 dias ou Nifurtimox 8-15mg/Kg/dia por 90 dias.
Forma indeterminada: pode durar 10-20 anos, e 50% evolui para a forma crônica.
Forma crônica: megaesôfago (acalasia), megacólon, ICC, arritmias e tromboembolismo.
Aneurisma apical em dedo de luva: imagem sugestiva de Cardiomiopatia Chagásica.
VD geralmente é + comprometido que VE.
Síndrome de congestão sistêmica: turgência jugular, hepatomegalia, ascite e edema de MMII.
Complicação: trombo mural > embolia periférica.
ECG: BRD e hemibloqueio anterior esquerdo.
Diagnóstico: clínico, ECG, RX, Eco, sorologia para T. Cruzi (Machado Guerreiro, imunofluorescência e Elisa).
Cardiomiopatia Peri-Parto:
Desenvolvimento de ICC no 3o trimestre de gravidez ou no 1o ao 6o mês do puerpério.
50-60% recuperam a função cardíaca nos primeiros 6 meses.
Cardiomiopatia Diabética:
Comprometimento isquêmico microvascular.
Fibrose intersticial e arterioloesclerose hialina.
Cardiomiopatia pela Cocaína:
A cocaína bloqueia a recaptação das catecolaminas, gerando acúmulo de noradrenalina nas fendas sinápticas do miocárdio, levando a lesão dos miócitos, inflamação, fibrose, degeneração celular, vasoconstricção e isquemia miocárdica.
B-bloq devm ser evitados, pois aumentam a vasoconstricção.
Cardiomiopatia por Doxorrubicina:
Usado no tratamento de leucemia, linfomas e câncer, são drogas cardiotóxicas que levam a morte dos miócitos.
Os usuários devem fazer acompanhamento com ECG e Eco de rotina.
Cardiomiopatia Mixedematosa:
Mixedema: edema intersicial rico em proteínas, característico de hipotireoidismo.
O Mixedema se infiltra no miocárdio, dando fibrose intersticial, dilatação ventricular e derrame pericárdico.
O número de receptores beta-1-cardíacos está reduzido, gerando bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca.
A demanda metabólica está reduzida pela hipofunção tireoideana, dando baixo DC.
Cd: reposição de hormônio tireoideana.
Tireotoxicose:
Leva ao aumento da contratilidade cardíaca e da FC (efeito das catecolaminas).
Taquicardia, palpitações, bulhas hiperfonéticas, ruídos de ejeção e sopros sistólicos.
Cardiomegalia e ICC.
Cd: B-bloq. Na Doença de Graves, usa tiouréias (propiltiuracil ou ablação tireoideana com iodo).
Béri-Béri:
A tiamina é um co-fator do metabolismo dos carboidratos. Sua deficiência, associada a ingesta de carboidratos dá o Béri-Béri.
ICC de alto débito é o Béri-Béri úmido.
Neuropatia periférica grave: Béri-Béri seco.
Alcoólatras: consomem etanol (carboidrato) e pouca comida (tiamina).
Cd: tiamina 100mg/dia por 5 dias, e depois, 25mg/dia.
É a doença primária do miocárdio, de evolução crônica, que leva a disfunção sistólica e dilatação ventricular.
Causas de cardiopatias dilatadas secundárias:
Doença de Chagas (++ no Brasil)
Cardiomiopatia alcoólica (++ nos EUA)
Miocardite viral (evoluem com ICC sistólica, baixo DC, hipotensão, taquicardia e B3; mais comum ser causada pelo vírus Cocksackie B). Úlceras em amídalas: vírus Cocksackie A.
Alteração ++ comum: distúrbio de repolarização (inversão de T e supra ou infra ST).
Fisiopatologia:
Processo inflamatório, liberação do fator de necrose tumoral-alfa e interleucina-1 e depressão do miocárdio.
Conseqüência: redução da contratilidade miocárdica, disfunção sistólica e queda da FE.
Congestão pulmonar (dispnéia, ortopnéia, DPN) e baixo débito (fadiga, astenia, cansaço).
Padrão ecocardiográfico:
VEs > 3,7cm; VEd > 5,7cm e FE < 40%.
QC:
B1 hipofonética; pulso alternans ou alternante.
Sopro sistólico em foco mitral
Complicações: causa + comum de descompensação: má aderência, omissão do paciente.
Fibrose ventricular heterogenia
Estiramento das fibras pela dilatação das câmaras cardíacas
Taquiarritmias: ESV, FA e flutter atrial.
Fenômenos trombo-embólicos
Bloqueio de ramo
Exames:
ECG
RX tórax: padrão de congestão pulmonar (inversão do padrão vascular), derrame pleural (+ à direita).
Ecocardiograma: ouro.
Cateterismo cardíaco e coronariografia: avalia coronariopatia.
Biópsia endomiocárdica (caso haja suspeita de hemocromatose, sarcoidose e miocardite aguda infecciosa).
Tratamento: ICC
IECA.
Diuréticos (tiazídicos e espironolactona).
Digitais.
B-bloqueadores.
Indicações de warfarin: FA crônica ou intermitente, trombo intracavitário, disfunção sistólica muito grave com FE < 30%.
Transplante cardíaco.
Miocardite aguda: ICC pós-quadro viral = cardite.
A principal etiologia viral é o vírus Cocksackie B.
Outras causas: reumática, leptospirose, meningococcemia, difteria etc.
Mais comum no sexo masculino.
Indicadores: alterações de ST-T no ECG, taquicardia sinusal, arritmias, B3, cardiomegalia e dor precordial.
Diagnóstico: História, ECG, RX, Eco e biópsia endomiocárdica.
Cardiomiopatia Dilatada Idiopática (CMDI):
Etiologia: genética, viral e auto-imune (anticorpos anti-receptor beta-1).
O B-bloq aumenta o número de receptores de beta-1 nos miócitos.
Teste ergométrico mostrando VO2 < 10-12ml/Kg/minuto é mau prognóstico.
NYHA III ou IV, FE <> 55 anos ou B3 ou indicam mau prognóstico.
Cardiomiopatias idiopáticas familiares: dilatada ou congestiva (+ comum, seguido da hipertrófica e da restritiva).
Cardiomiopatia Alcoólica:
O álcool deprime a contratilidade miocárdica agudamente e causa fibrose e degeneração de miócitos cronicamente.
Causa arritmias freqüentes: ESV, FA e flutter atrial.
Deve-se repor tiamina, pois associa-se ao béri-béri.
Cardiomiopatia Chagásica:
Causada pela Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana.
Trypanosoma Cruzi. Comum na América Latina.
Acomete: coração, esôfago, cólon e SNC.
Barbeiro: Triatoma Infestans.
Formas evolutivas: tripomastigoto, epimastigoto e amastigoto.
Infecção: Os tripomastigotos são ingeridos pelo Triatoma Infestans, e transformam-se em epimastigotos em seu lúmen intestinal, e se multiplicam na forma de amastigotos, sendo excretados nas fezes do barbeiro e penetram na corrente sangüínea humana.
Forma aguda: caracteriza-se por um quadro gripal + linfadenopatia + hepatoesplenomegalia + linfomonocitose (quadro mononucleose símile). O diagnóstico é pelo método xenodiagnóstico. Tratamento: feito quando tem miocardite ou encefalite, com Benzimidazol 5-10mg/Kg/dia por 60 dias ou Nifurtimox 8-15mg/Kg/dia por 90 dias.
Forma indeterminada: pode durar 10-20 anos, e 50% evolui para a forma crônica.
Forma crônica: megaesôfago (acalasia), megacólon, ICC, arritmias e tromboembolismo.
Aneurisma apical em dedo de luva: imagem sugestiva de Cardiomiopatia Chagásica.
VD geralmente é + comprometido que VE.
Síndrome de congestão sistêmica: turgência jugular, hepatomegalia, ascite e edema de MMII.
Complicação: trombo mural > embolia periférica.
ECG: BRD e hemibloqueio anterior esquerdo.
Diagnóstico: clínico, ECG, RX, Eco, sorologia para T. Cruzi (Machado Guerreiro, imunofluorescência e Elisa).
Cardiomiopatia Peri-Parto:
Desenvolvimento de ICC no 3o trimestre de gravidez ou no 1o ao 6o mês do puerpério.
50-60% recuperam a função cardíaca nos primeiros 6 meses.
Cardiomiopatia Diabética:
Comprometimento isquêmico microvascular.
Fibrose intersticial e arterioloesclerose hialina.
Cardiomiopatia pela Cocaína:
A cocaína bloqueia a recaptação das catecolaminas, gerando acúmulo de noradrenalina nas fendas sinápticas do miocárdio, levando a lesão dos miócitos, inflamação, fibrose, degeneração celular, vasoconstricção e isquemia miocárdica.
B-bloq devm ser evitados, pois aumentam a vasoconstricção.
Cardiomiopatia por Doxorrubicina:
Usado no tratamento de leucemia, linfomas e câncer, são drogas cardiotóxicas que levam a morte dos miócitos.
Os usuários devem fazer acompanhamento com ECG e Eco de rotina.
Cardiomiopatia Mixedematosa:
Mixedema: edema intersicial rico em proteínas, característico de hipotireoidismo.
O Mixedema se infiltra no miocárdio, dando fibrose intersticial, dilatação ventricular e derrame pericárdico.
O número de receptores beta-1-cardíacos está reduzido, gerando bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca.
A demanda metabólica está reduzida pela hipofunção tireoideana, dando baixo DC.
Cd: reposição de hormônio tireoideana.
Tireotoxicose:
Leva ao aumento da contratilidade cardíaca e da FC (efeito das catecolaminas).
Taquicardia, palpitações, bulhas hiperfonéticas, ruídos de ejeção e sopros sistólicos.
Cardiomegalia e ICC.
Cd: B-bloq. Na Doença de Graves, usa tiouréias (propiltiuracil ou ablação tireoideana com iodo).
Béri-Béri:
A tiamina é um co-fator do metabolismo dos carboidratos. Sua deficiência, associada a ingesta de carboidratos dá o Béri-Béri.
ICC de alto débito é o Béri-Béri úmido.
Neuropatia periférica grave: Béri-Béri seco.
Alcoólatras: consomem etanol (carboidrato) e pouca comida (tiamina).
Cd: tiamina 100mg/dia por 5 dias, e depois, 25mg/dia.
Cardiomiopatia Hipertrófica
Cardiomiopatia Hipertrófica:
Doença primária do miocárdio caracterizada por uma inexplicada hipertrofia ventricular concêntrica, onde a função sistólica é hiperdinâmica.
Hipertrofia Ventricular Concêntrica: redução da cavidade ventricular associada ao aumento da espessura miocárdica.
Histopatológico: hipertrofia das células, desarranjo das fibras musculares e áreas de fibrose.
Disfunção Diastólica: déficit de relaxamento miocárdico, gerando congestão pulmonar e dispnéia.
Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva (estenose subaórtica hipertrófica): é uma obstrução à ejeção sistólica.
É o Movimento Sistólico Anterior: devido à alteração geométrica no VE, o hiperfluxo sistólico produz um fenômeno aspirativo intracavitário (fenômeno de Venturi), fazendo com que o aparelho valvar mitral ou a cúspide anterior, seja puxado de encontro ao septo do trato de saída, produzindo uma obstrução transitória.
Isquemia Miocárdica: ocorre por aumento na demanda metabólica; aumento das pressões de enchimento do VE, reduzindo a perfusão coronariana; e por alterações na morfologia das coronárias.
QC:
HF. Dispnéia aos esforços, angina, síncope/pré-síncope, fadiga muscular.
Sopro sistólico ( Valsalva e posição ortostática; ¯ handgrip e cócoras).
B4 (vigorosa contração atrial contra um VE rígido, pela HVE concêntrica).
Ictus propulsivo, localizado e sustentado.
ECG com ondas Q profundas que simulam IAM.
Diagnóstico: Ecocardiograma (diâmetros de VE reduzidos, VE hipercontrátil, disfunção diastólica: déficit de relaxamento, estenose aórtica e subaórtica).
Diagnósticos diferenciais: HAS, Estenose Aórtica e Coração de Atleta.
HVE concêntrica no eco: deve-se primeiro afastar o diagnóstico de HAS e Estenose Aórtica.
A confirmação de CMH está em:
- espessura do septo ou da parede posterior > 1,6cm (normal é 1,2cm, e até 1,6cm é Coração do Atleta).
- diâmetro cavitário reduzido do VE <> 5,5cm na diástole).
- hipertrofia assimétrica (no Coração do Atleta é simétrica).
A CMH é a causa mais comumente encontrada em autópsias de atletas que tiveram morte súbita durante atividade esportiva.
A CMH é a causa mais comum de MS em jovens (menos de 30 anos). A causa mais comum no geral é a doença coronariana arterial. Critérios para MS na CMH: jovem, HF, TVS, síncope em menores de 30 anos. Cd: evitar atividades esportivas e desidratação.
Tratamento:
B-bloqueadores e verapamil.
Quando tem FA associada, deve ser anticoagulada e revertida para ritmo sinusal (para melhora hemodinâmica). E mantém-se com amiodarona ou sotalol.
A TVS trata-se com amiodarona ou cardiodesfibrilador.
Outros: marcapasso DDD, cirurgia (ventrilomiectomia) e embolização alcoólica do septo.
CI: digital (por serem inotrópicas positivas, aumentarem o Ca++ no miócito, prejudicam o relaxamento ventricular na diástole).
Doença primária do miocárdio caracterizada por uma inexplicada hipertrofia ventricular concêntrica, onde a função sistólica é hiperdinâmica.
Hipertrofia Ventricular Concêntrica: redução da cavidade ventricular associada ao aumento da espessura miocárdica.
Histopatológico: hipertrofia das células, desarranjo das fibras musculares e áreas de fibrose.
Disfunção Diastólica: déficit de relaxamento miocárdico, gerando congestão pulmonar e dispnéia.
Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva (estenose subaórtica hipertrófica): é uma obstrução à ejeção sistólica.
É o Movimento Sistólico Anterior: devido à alteração geométrica no VE, o hiperfluxo sistólico produz um fenômeno aspirativo intracavitário (fenômeno de Venturi), fazendo com que o aparelho valvar mitral ou a cúspide anterior, seja puxado de encontro ao septo do trato de saída, produzindo uma obstrução transitória.
Isquemia Miocárdica: ocorre por aumento na demanda metabólica; aumento das pressões de enchimento do VE, reduzindo a perfusão coronariana; e por alterações na morfologia das coronárias.
QC:
HF. Dispnéia aos esforços, angina, síncope/pré-síncope, fadiga muscular.
Sopro sistólico ( Valsalva e posição ortostática; ¯ handgrip e cócoras).
B4 (vigorosa contração atrial contra um VE rígido, pela HVE concêntrica).
Ictus propulsivo, localizado e sustentado.
ECG com ondas Q profundas que simulam IAM.
Diagnóstico: Ecocardiograma (diâmetros de VE reduzidos, VE hipercontrátil, disfunção diastólica: déficit de relaxamento, estenose aórtica e subaórtica).
Diagnósticos diferenciais: HAS, Estenose Aórtica e Coração de Atleta.
HVE concêntrica no eco: deve-se primeiro afastar o diagnóstico de HAS e Estenose Aórtica.
A confirmação de CMH está em:
- espessura do septo ou da parede posterior > 1,6cm (normal é 1,2cm, e até 1,6cm é Coração do Atleta).
- diâmetro cavitário reduzido do VE <> 5,5cm na diástole).
- hipertrofia assimétrica (no Coração do Atleta é simétrica).
A CMH é a causa mais comumente encontrada em autópsias de atletas que tiveram morte súbita durante atividade esportiva.
A CMH é a causa mais comum de MS em jovens (menos de 30 anos). A causa mais comum no geral é a doença coronariana arterial. Critérios para MS na CMH: jovem, HF, TVS, síncope em menores de 30 anos. Cd: evitar atividades esportivas e desidratação.
Tratamento:
B-bloqueadores e verapamil.
Quando tem FA associada, deve ser anticoagulada e revertida para ritmo sinusal (para melhora hemodinâmica). E mantém-se com amiodarona ou sotalol.
A TVS trata-se com amiodarona ou cardiodesfibrilador.
Outros: marcapasso DDD, cirurgia (ventrilomiectomia) e embolização alcoólica do septo.
CI: digital (por serem inotrópicas positivas, aumentarem o Ca++ no miócito, prejudicam o relaxamento ventricular na diástole).
Cardiomiopatia Restritiva
Cardiomiopatia Restritiva:
Doença primária do miocárdio caracterizada por redução significativa de sua complacência e conseqüente disfunção diastólica, sem comprometimento sistólico.
O coração pode sofrer um comprometimento infiltrativo (endocardiomiopatia eosinofílica de Löeffler, amiloidose etc) ou fibrótico do miocárdio (uso de doxorrubicina, cardiomiopatia actínica – por radioterapia etc) ou fibrótico do endomiocárdio (endomiocardiofibrose tropical e forma tardia da endocardiomiopatia de Löeffler).
O miocárdio fica espessado e de consistência aumentada e endurecida (fibrose e hipertrofia miocárdica).
Etiologia x Patologia
Amiloidose: infiltrado intersticial de proteína amilóide corada pelo vermelho Congo.
Hemocromatose: depósitos de siderina nos miócitos.
Sarcoidose: infiltrado inflamatório granulomatoso não caseoso.
Glicogenose: depósitos de glicogênio nos miócitos.
Metástase: células cancerígenas de carcinoma ou linfoma.
QC: compatível com síndrome congestiva e de baixo débito.
Exames: ECG, RX são inespecíficos.
Ecocardiograma: átrios bastante aumentados com ventrículos normais. Miocárdio cintilante sugere amiloidose. Obliteração do ápice ventricular sugere endomiocardiofibrose tropical. Aneurisma ventricular sugere sarcoidose.
Se eco inconclusivo: TC e RM.
Tratamento: diuréticos e nitratos.
Digitais, IECA e Bloqueadores de Cálcio não tem boa ação.
FA deve ser revertida.
FA crônica: warfarin.
Outros: cirurgia e transplante cardíaco.
Tratamento específico:
Amiloidose relacionada à mieloma múltiplo: CE e agentes citotóxicos (melfalan).
Hemocromatose: flebotomias ou drogas quelantes de ferro (desferoxamina).
Sarcoidose: CE.
Endocardiomiopatia de Löffler: CE, agentes citotóxicos (hidroxiuréia), interferon alfa.
Cardiomiopatia Restritiva Idiopática: mais coumum em mulheres, tratamento definitivo é o transplante cardíaco.
Endomiocardiofibrose tropical: ocorre + na infância e juventude, + na raça negra, dá congestão direita (sistêmica). Diagnóstico: eco. Atrapalha o enchimento ventricular.
Obliteração do ápice ventricular sugere endomiocardiofibrose tropical.
Endocardiomiopatia Eosinofílica de Löffler: síndrome hipereosinofílica (eosinófilos > 1.500/mm3 por mais de 6 meses), tratado com CE e hidroxiuréia.
Doença primária do miocárdio caracterizada por redução significativa de sua complacência e conseqüente disfunção diastólica, sem comprometimento sistólico.
O coração pode sofrer um comprometimento infiltrativo (endocardiomiopatia eosinofílica de Löeffler, amiloidose etc) ou fibrótico do miocárdio (uso de doxorrubicina, cardiomiopatia actínica – por radioterapia etc) ou fibrótico do endomiocárdio (endomiocardiofibrose tropical e forma tardia da endocardiomiopatia de Löeffler).
O miocárdio fica espessado e de consistência aumentada e endurecida (fibrose e hipertrofia miocárdica).
Etiologia x Patologia
Amiloidose: infiltrado intersticial de proteína amilóide corada pelo vermelho Congo.
Hemocromatose: depósitos de siderina nos miócitos.
Sarcoidose: infiltrado inflamatório granulomatoso não caseoso.
Glicogenose: depósitos de glicogênio nos miócitos.
Metástase: células cancerígenas de carcinoma ou linfoma.
QC: compatível com síndrome congestiva e de baixo débito.
Exames: ECG, RX são inespecíficos.
Ecocardiograma: átrios bastante aumentados com ventrículos normais. Miocárdio cintilante sugere amiloidose. Obliteração do ápice ventricular sugere endomiocardiofibrose tropical. Aneurisma ventricular sugere sarcoidose.
Se eco inconclusivo: TC e RM.
Tratamento: diuréticos e nitratos.
Digitais, IECA e Bloqueadores de Cálcio não tem boa ação.
FA deve ser revertida.
FA crônica: warfarin.
Outros: cirurgia e transplante cardíaco.
Tratamento específico:
Amiloidose relacionada à mieloma múltiplo: CE e agentes citotóxicos (melfalan).
Hemocromatose: flebotomias ou drogas quelantes de ferro (desferoxamina).
Sarcoidose: CE.
Endocardiomiopatia de Löffler: CE, agentes citotóxicos (hidroxiuréia), interferon alfa.
Cardiomiopatia Restritiva Idiopática: mais coumum em mulheres, tratamento definitivo é o transplante cardíaco.
Endomiocardiofibrose tropical: ocorre + na infância e juventude, + na raça negra, dá congestão direita (sistêmica). Diagnóstico: eco. Atrapalha o enchimento ventricular.
Obliteração do ápice ventricular sugere endomiocardiofibrose tropical.
Endocardiomiopatia Eosinofílica de Löffler: síndrome hipereosinofílica (eosinófilos > 1.500/mm3 por mais de 6 meses), tratado com CE e hidroxiuréia.
Pericardiopatias
Pericardiopatias:
O pericárdio protege o coração, reduzindo o seu atrito contra as estruturas adjacentes, protege contra sobrecargas volumétricas excessivas e como barreira física contra infecções.
Síndromes pericárdicas:
1- Pericardite aguda: inflamação aguda dos folhetos pericárdicos, dor torácica (contínua, longa duração, irradia para pescoço e trapézio), tipo pleurítica (piora com inspiração, tosse e espirro), piora no decúbito dorsal e melhora sentado e com o tronco inclinado para frente.
Outras queixas: dispnéia e quadro gripal.
Patognomônico: atrito pericárdico.
ECG: supra ST (exceto em V1 e aVR) e infra do PR. ST com a concavidade para baixo.
Ecocardiograma: derrame pericárdico. A ausência do derrame não exclui o diagnóstico.
Etiologia e condições associadas:
- Viral e Idiopática: ++ Coxsackie B e o Echovirus tipo 8 (autolimitado, regredindo em 1-3 semanas). Dor pleurítica (piora no decúbito), febre baixa, atrito pericárdico, supra ST ECG.A pericardite ++ comum na infância e na fase adulta é a viral.
- Piogênica: febre alta, calafrio, sudorese, mialgia, prostração dispnéia, aumento ária cardíaca ao RX. Pode dar derrame pleural. Diagnóstico: eco.
- Tuberculosa: apresentação subaguda ou crônica.
- Fúngica: ++ Histoplasma capsulatum.
- Relacionada ao HIV: ocorre mais na imunodepressão, relacionado a infecções oportunistas.
- Relacionada ao IAM: Pericardite Epistenocárdica (ocorre até o 10o dia do IAM, como extensão do processo inflamatório ao pericárdico) e Síndrome de Dressler (é um quadro de pleuro-pericardite após o 10o dia pós-IAM, dando febre baixa, fraqueza e mialgia; é auto-limitada, AINES são CI no IAM por 1 mês; Cd: AAS e CE).
- Pós-cirúrgica ou pós-traumática: atrito pericárdico pós trauma.
- Urêmica: ocorre na insuficiência renal, as toxinas nitrogenadas urêmicas agem sobre o pericárdio, gerando inflamação, derrame e atrito pericárdico. Anticoagulantes são CI.
- Relacionada a Colagenoses: ++ são febre reumática, AR e LES. É a pericardite em pão com manteiga. A pericardite lúpica é a manifestação cardíaca mais freqüente do LES.
Tratamento:
AINE: AAS 1g VO 4/4h ou indometacina 50mg VO 6/6h.
Prednisona: 30-40mg VO 12/12h.
Anticoagulantes são CI.
Complicações: tamponamento cardíaco, pericardite recorrente e pericardite efusivo-constritiva.
2- Pericardite subaguda ou crônica: pode se manifestar por evolução incidiosa, derrame pericárdico crônico assintomático ou complicação (tamponamento cardíaco, pericardite constrictiva e pericardite efusivo-constritiva).
Duração por mais de 3 semanas indica pericardiocentese diagnóstica ou biópsia pericárdica.
Etiologia: ++ tuberculosa. Outras: neoplásicas, mixedema, uremia etc.
3- Derrame pericárdico: não causa sintomas, a menos que seja de moderado a grande quantidade, causando dor, disfagia, tosse seca, soluço, rouquidão.
Hipofonese de bulhas, estertoração pulmonar basal e sinal de Ewart (submacicez no terço inferior de HTE). Ecocardiograma é o padrão ouro.
4- Tamponamento cardíaco: o DC está reduzido devido ao enchimento ventricular prejudicado pelas altas pressões intra-pericárdicas.
Pulso Paradoxal: redução da PAS em + de 10mmHg ou da amplitude do pulso durante a inspiração. Ausência de B3.
Forma subaguda: dispnéia, ortopnéia, congestão pulmonar, hepatomegalia, cianose.
Forma aguda grave: hipotensão, turgência jugular, hipofonese acentuada de bulhas.
ECG: alternância elétrica de QRS.
Causas: traumática, neoplásica, urêmica, infecciosa, complicação do IAM.
Cd: reposição volêmica, dobutamina, pericardiocentese de alívio (guiada pelo eco), pericardiotomia subxifóide cirúrgica e janela pleuro-pericárdica.
5- Pericardite constrictiva: o pericárdio está endurecido e limita o enchimento ventricular diastólico, desencadeando síndrome constrictiva.
Sinal de Kussmaul: normalmente a PVC diminui na inspiração. No sinal de Kussmaul, ela não diminui, ou aumenta na inspiração, aumentando a turgência jugular devido a IVD. Também ocorre no TEP, estenose tricúspide e síndrome da veia cava superior.
Exames: Eco, TC e RM. Cd: pericardiotomia.
Knock pericárdico: é um som diastólico, precoce (fase de enchimento ventricular inicial), audível no BEE, causado por uma distensão súbita do VE contra um pericárdio espesso e calsificado.
6- Pericardite efusivo-constrictiva: é a fase intermediária entre uma pericardite aguda ou subaguda e uma pericardite constrictiva. Derrame pericárdico presente e pericárdio viceral espessado e rígido.
Causas de pulso paradoxal:
Tamponamento cardíaco (clássica);
Pericardite efusivo-constritiva;
Pericardite constritiva; derrame pericárdico;
Asma grave;
DPOC, embolia pulmonar, IC, obesidade e ascite.
Endocardite por fungos: o eco permite ver as vegetações no endocárdio.
O pericárdio protege o coração, reduzindo o seu atrito contra as estruturas adjacentes, protege contra sobrecargas volumétricas excessivas e como barreira física contra infecções.
Síndromes pericárdicas:
1- Pericardite aguda: inflamação aguda dos folhetos pericárdicos, dor torácica (contínua, longa duração, irradia para pescoço e trapézio), tipo pleurítica (piora com inspiração, tosse e espirro), piora no decúbito dorsal e melhora sentado e com o tronco inclinado para frente.
Outras queixas: dispnéia e quadro gripal.
Patognomônico: atrito pericárdico.
ECG: supra ST (exceto em V1 e aVR) e infra do PR. ST com a concavidade para baixo.
Ecocardiograma: derrame pericárdico. A ausência do derrame não exclui o diagnóstico.
Etiologia e condições associadas:
- Viral e Idiopática: ++ Coxsackie B e o Echovirus tipo 8 (autolimitado, regredindo em 1-3 semanas). Dor pleurítica (piora no decúbito), febre baixa, atrito pericárdico, supra ST ECG.A pericardite ++ comum na infância e na fase adulta é a viral.
- Piogênica: febre alta, calafrio, sudorese, mialgia, prostração dispnéia, aumento ária cardíaca ao RX. Pode dar derrame pleural. Diagnóstico: eco.
- Tuberculosa: apresentação subaguda ou crônica.
- Fúngica: ++ Histoplasma capsulatum.
- Relacionada ao HIV: ocorre mais na imunodepressão, relacionado a infecções oportunistas.
- Relacionada ao IAM: Pericardite Epistenocárdica (ocorre até o 10o dia do IAM, como extensão do processo inflamatório ao pericárdico) e Síndrome de Dressler (é um quadro de pleuro-pericardite após o 10o dia pós-IAM, dando febre baixa, fraqueza e mialgia; é auto-limitada, AINES são CI no IAM por 1 mês; Cd: AAS e CE).
- Pós-cirúrgica ou pós-traumática: atrito pericárdico pós trauma.
- Urêmica: ocorre na insuficiência renal, as toxinas nitrogenadas urêmicas agem sobre o pericárdio, gerando inflamação, derrame e atrito pericárdico. Anticoagulantes são CI.
- Relacionada a Colagenoses: ++ são febre reumática, AR e LES. É a pericardite em pão com manteiga. A pericardite lúpica é a manifestação cardíaca mais freqüente do LES.
Tratamento:
AINE: AAS 1g VO 4/4h ou indometacina 50mg VO 6/6h.
Prednisona: 30-40mg VO 12/12h.
Anticoagulantes são CI.
Complicações: tamponamento cardíaco, pericardite recorrente e pericardite efusivo-constritiva.
2- Pericardite subaguda ou crônica: pode se manifestar por evolução incidiosa, derrame pericárdico crônico assintomático ou complicação (tamponamento cardíaco, pericardite constrictiva e pericardite efusivo-constritiva).
Duração por mais de 3 semanas indica pericardiocentese diagnóstica ou biópsia pericárdica.
Etiologia: ++ tuberculosa. Outras: neoplásicas, mixedema, uremia etc.
3- Derrame pericárdico: não causa sintomas, a menos que seja de moderado a grande quantidade, causando dor, disfagia, tosse seca, soluço, rouquidão.
Hipofonese de bulhas, estertoração pulmonar basal e sinal de Ewart (submacicez no terço inferior de HTE). Ecocardiograma é o padrão ouro.
4- Tamponamento cardíaco: o DC está reduzido devido ao enchimento ventricular prejudicado pelas altas pressões intra-pericárdicas.
Pulso Paradoxal: redução da PAS em + de 10mmHg ou da amplitude do pulso durante a inspiração. Ausência de B3.
Forma subaguda: dispnéia, ortopnéia, congestão pulmonar, hepatomegalia, cianose.
Forma aguda grave: hipotensão, turgência jugular, hipofonese acentuada de bulhas.
ECG: alternância elétrica de QRS.
Causas: traumática, neoplásica, urêmica, infecciosa, complicação do IAM.
Cd: reposição volêmica, dobutamina, pericardiocentese de alívio (guiada pelo eco), pericardiotomia subxifóide cirúrgica e janela pleuro-pericárdica.
5- Pericardite constrictiva: o pericárdio está endurecido e limita o enchimento ventricular diastólico, desencadeando síndrome constrictiva.
Sinal de Kussmaul: normalmente a PVC diminui na inspiração. No sinal de Kussmaul, ela não diminui, ou aumenta na inspiração, aumentando a turgência jugular devido a IVD. Também ocorre no TEP, estenose tricúspide e síndrome da veia cava superior.
Exames: Eco, TC e RM. Cd: pericardiotomia.
Knock pericárdico: é um som diastólico, precoce (fase de enchimento ventricular inicial), audível no BEE, causado por uma distensão súbita do VE contra um pericárdio espesso e calsificado.
6- Pericardite efusivo-constrictiva: é a fase intermediária entre uma pericardite aguda ou subaguda e uma pericardite constrictiva. Derrame pericárdico presente e pericárdio viceral espessado e rígido.
Causas de pulso paradoxal:
Tamponamento cardíaco (clássica);
Pericardite efusivo-constritiva;
Pericardite constritiva; derrame pericárdico;
Asma grave;
DPOC, embolia pulmonar, IC, obesidade e ascite.
Endocardite por fungos: o eco permite ver as vegetações no endocárdio.
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