Edema Agudo de Pulmão
Causa mais comum: IAM. Outras: HAS, miocardite viral ou reumática, endocardite e rotura de cordoália mitral.
Tratamento:
EAP hipertensivo:
- OVM
- Nitroglicerina (Tridil) ou Isossorbida
- Captopril
- Nitroprussiato de Sódio
- Furosemida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
EAP não-hipertensivo:
- OVM
- Dobutamina EV 5-20mcg/Kg/minuto (agente inotrópico mais potente para tratar congestão pulmonar aguda)
- Furosemida
- Isossorbida
- Morfina (antídoto: naloxona)
Se preciso: Suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) ou entubar.
Transplante Cardíaco:
É considerada cirurgia curativa para IC crônica.
Indicação: classe funcional IV ou III/IV (< 3 METS no teste ergométrico).
CI: + de 70 anos, infecção ativa (CMV, hepatite, HIV), hepatopatia/ nefropatia/ pneumopatia severa, doença psiquiátrica/ cerebral/ cérebro-vascular avançada, aterosclerose avançada, câncer incurável, resistência vascular pulmonar alta.
Outros procedimentos:
Revascularização miocárdica
Cardiodesfibrilador
Ventriculectomia Parcial.
quinta-feira, 11 de dezembro de 2008
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica
A doença caracteriza um nível médio de PA (PA = DC x RVP) que confere um significativo aumento de risco de eventos cardiovasculares. É diagnosticado com a aferição da PA duas ou mais vezes, em datas diferentes, sendo seu valor médio igual ou maior que 140/90mmHg.
Acima de 50 anos, PAS aumentada oferece mais risco que a PAD aumentada.
Hipertensão sistólica (PAS aumentada) predomina no idoso.
Critérios diagnósticos:
- PA no consultório: calcular a média entre duas aferições de PA, em consultas diferentes, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições feitas por um esfignomanômetro devidamente calibrado, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização ambulatorial (MAPA): média de várias aferições, sendo esta maior ou igual a 140/90mmHg.
- PA < 120/80mmHg é normal. Entre 120/80 e 140/90mmHg é pré-hipertenso.
Estadiamento da PA:
Estágio 1: PA entre 140/90 e 159/99mmHg.
Estágio 2: PA maior que 160/100mmHg.
Tipos:
Hipertensão Essencial ou Primária (95%): é de causa desconhecida.
Hipertensão Secundária: causadas por doença paralela (doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal, uso de ACO, coarcatção da aorta, s. de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, etc).
Fisiologia:
- Auto-regulação do Fluxo Orgânico: é a influência do DC na RVP. O débito cardíaco e a resistência vascular periférica se compensam para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando o DC cai, gera vasodilatação arteriolar. Quando o DC aumenta, gera vasoconstricção arteriolar. A hipervolemia por retenção de sal e água no organismo aumenta o DC, que após a compensação, gera hipertensos com DC normal e RVP aumentada.
- Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas locais nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando desarranjo e proliferação dos mesmos, hipertrofia da sua camada muscular e redução do lúmen. Conseqüentemente o aumento da RVP.
Fisiopatologia:
- Retenção de Sódio e Água pelos Rins: quanto maior a ingesta de sal, maior é a chance de HAS. O aumento da PA estimula a natiurese. Nos hipertensos, é preciso uma PA mais elevada que o normal para haver esse estímulo.
- Renina-Angiotensina: a renina é produzida no aparelho justa-glomerular das arteríolas aferentes renais. Elas convertem o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A enzima conversora (ECA), presente no plasma e nos tecidos, converte angiotensina I em angiotensina II, gerando vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e ainda estimulando o remodelamento vascular.
A renina é regulada pela volemia e pela PA. Por tanto, a HAS deveria manter baixo esse hormônio. Não é o que acontece a maioria dos hipertensos, que tem renina plasmática normal.
- Aspecto Genético: há uma predisposição genética em 30 a 60% das HAS primárias.
Lesão vascular: a HAS afeta o endotélio (principalmente das artérias e arteríolas), gerando o remodelamento de diversas formas.
1- Arteriosclerose Hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas pela deposição de material amorfo extracelular na parede dos vasos, com redução do lúmen.
2- Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pré-estenóticas presentes em artérias cerebrais penetrantes, conseqüentes da arteriosclerose hialina. Sua ruptura gera o AVE hemorrágico.
3- Arteriosclerose Hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas pela proliferação de células musculares lisas, dando um aspecto em bulbo de cebola, e grave estreitamento do lúmen; ocorre na hipertensão acelerada maligna.
4- Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, inicialmente acúmulo de LDL na camada íntima (a disfunção endotelial gera a oxidação do LDL). Os monócitos e leucócitos T penetram na camada íntima da artéria, diferenciam-se em macrófagos, e endocitam o LDL oxidado, transformando-se em células espumosas, e formam as estrias gordurosas. Algumas células espumosas voltam para o sangue, outras se acumulam e entram em apoptose (morte) e necrosam. A placa de ateroma é uma capa fibrótica em volta destas células. Essa placa pode romper, estimulando a trombogênese, e seu aumento potencial em poucas horas (devido ao acumulo de plaquetas).
Conseqüências da Placa de Ateroma:
- Obstrução gradual do lúmen arterial;
- Fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais);
- Trombose da placa, podendo abruptamente ocluir mais ou totalmente o vaso.
Essas conseqüências somadas ao remodelamento vascular causado pela HAS são fatores de morbi-mortalidade.
Eventos que ligam a HAS à Cardiopatia Hipertensiva:
HVE: é a repercussão mais comum da HAS.
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento ventricular, levando a hipertrofia atrial e congestão pulmonar.
Disfunção sistólica: a HAS é a 1a ou a 2a causa de IC no Brasil e no mundo. Uma vez instalada, a cardiopatia dilatada normaliza a PA devido ao seu baixo débito cardíaco.
Doença coronariana: HAS é o principal fator de risco para qualquer doença aterosclerótica das artérias coronárias. O IAM é um das principais causas de óbito entre hipertensos.
Doença cerebrovascular: é a principal conseqüência do HAS, e a maior causa de óbito no Brasil, suplantando IAM e ICC.
Nefropatia hipertensiva: a HAS leva a arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais.
Retinopatia hipertensiva: as artérias retiniana sofrem o mesmo processo; pode ser detectado pela fundoscopia. Existe uma relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva. Fundoscopia: estreitamento arteriolar focal, hemorragias, exudatos duros e vasos tortuosos.
Fundoscopia: classificação de Retinopatia Hipertensiva.
Grau I: Estreitamento arteriolar.
Grau II: cruzamento artério-venoso patológico.
Grau III: hemorragia e/ou exudatos retinianos.
Grau IV: Papiledema.
Cardiopatia crônica: vinculado ao baixo DC.
HAS + lesão vascular (renal) e HVE: mais comum em negros.
HAS é o fator de risco mais perigoso para AVE em idosos.
Hipertensão Secundária: em ordem de freqüência:
1- Doença parenquimatosa renal: presença de proteinúria acima de 2g/24h sugere HAS secundária. Cd: IECA e Antagonista da Angiotensina II (dosar K e função renal).
2- Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular): HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina aumentada. Exames: Eocdoppler de artérias renais, cintilografia renal com e sem captopril, angio-ressonância renal e angiografia renal. Cd: IECA são a droga de escolha no tratamento, mas são CI na estenose bilateral (aí seu uso piora a função renal). Jovens tendem a ter fibrodisplasia. Idosos tendem a ter ateroesclerose renal.
3- Uso de ACO: deve-se evitar o uso de ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas ou fumantes. Se usar, avaliar PA de 6/6 meses. Se houver HAS, suspender o ACO. Se o uso não puder ser suspenso, dar anti-hipertensivos (preferência para espironolactona e tiazídicos).
4- Hiperaldosteronismo primário: HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina baixa. É o aumento da produção de aldosterona pelo córtex da supra-renal. Gera hipocalemia significativa. Exame de triagem: dosagem do potássio urinário em 24h, atividade plasmática da renina (APR) e aldosterona plasmática. Deve-se fazer TC abdominal para excluir tumor supra-renal. Cd: espironolactona. CI: tiazídicos.
5- Feocromocitoma: tumor hipersecretante de catecolaminas na medula supra-renal. Triagem: dosar adrenalina, noradrenalina, metanefrina, ácido vanil-mandélico na urina de 24h. Principal dosagem: metanefrina. Se estiverem aumentados: TC abdominal e cintilografia com MIBG – metil-iodo-benzil-guanidina (exame mais sensível para diagnóstico de feocromocitoma). CI: B-bloq.
6- Coarctação da Aorta: causa de HAS na infância. Ocorre uma grande diferença do pulso e da PA nos MMSS (maior) e nos MMII (menor). Exame: ecocardiograma.
Dados que sugerem Hipertensão Secundária:
Inicio precoce (antes de 25 anos) e tardio (após 55 anos).
HASA grave em brancos.
Retinopatia grau 3 e 4.
Sopro abdominal.
Hipocalemia.
Hipertensão lábil (eventual, com episódios de taquicardia, tremores e sudorese).
Insuficiência renal.
Piora da função renal com uso de IECA.
Redução do pulso femoral.
Endocrinopatia.
Proteinúria.
Fatores de risco para hipertensos desenvolverem ateroesclerose: HAS, tabagismo, DM, dislipidemias, obesidade, sedentarismo, idade >55 (homens) ou >65 (mulheres), HF de doença cardiovascular e microalbuminúria.
Principais Lesões de Órgãos Alvo na HAS: HVE, angina, IAM, revascularização miocárdica previa, ICC, AVC/AIT, doença renal crônica, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva.
GRUPOS DE RISCO:
A- Nenhum fator de risco.
B- um ou mais fatores de risco.
C- DM ou lesão de órgão alvo.
Indicação para tratamento medicamentoso da HAS: PA ³ 160/100mmHg; PA > 130/80mmHg em DM, IRenC, ICC e lesões de órgão alvo; e hipertensos que não controlaram apenas com a mudança de estilo de vida.
Nefroesclerose Hipertensiva Benigna ou Arteriosclerose Renal
QC: HAS moderada, proteinúria e redução dos rins.
Hipertensão Acelerada Maligna
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
Tratamento:
Mudança nos Hábitos de Vida: restrição sódica, correção da obesidade, exercícios físicos regulares, parar de fumar, parar o consumo de bebidas alcoólicas/cafeína/drogas ilícitas.
Evitar uso de AINEs, pois inibem a ação dos anti-hipertensivos, exceto os antagonistas de cálcio.
Otimização: busca PA < 130/80mmHg (principalmente para nefropata e DM).
PA maior ou igual 220/130mmHg assintomático deve ficar no hospital até que a PA esteja 160/100mmHg, quando poderá ter alta.
A doença caracteriza um nível médio de PA (PA = DC x RVP) que confere um significativo aumento de risco de eventos cardiovasculares. É diagnosticado com a aferição da PA duas ou mais vezes, em datas diferentes, sendo seu valor médio igual ou maior que 140/90mmHg.
Acima de 50 anos, PAS aumentada oferece mais risco que a PAD aumentada.
Hipertensão sistólica (PAS aumentada) predomina no idoso.
Critérios diagnósticos:
- PA no consultório: calcular a média entre duas aferições de PA, em consultas diferentes, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições feitas por um esfignomanômetro devidamente calibrado, sendo esta média maior ou igual a 140/90mmHg.
- Monitorização ambulatorial (MAPA): média de várias aferições, sendo esta maior ou igual a 140/90mmHg.
- PA < 120/80mmHg é normal. Entre 120/80 e 140/90mmHg é pré-hipertenso.
Estadiamento da PA:
Estágio 1: PA entre 140/90 e 159/99mmHg.
Estágio 2: PA maior que 160/100mmHg.
Tipos:
Hipertensão Essencial ou Primária (95%): é de causa desconhecida.
Hipertensão Secundária: causadas por doença paralela (doença parenquimatosa renal, estenose da artéria renal, uso de ACO, coarcatção da aorta, s. de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, etc).
Fisiologia:
- Auto-regulação do Fluxo Orgânico: é a influência do DC na RVP. O débito cardíaco e a resistência vascular periférica se compensam para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando o DC cai, gera vasodilatação arteriolar. Quando o DC aumenta, gera vasoconstricção arteriolar. A hipervolemia por retenção de sal e água no organismo aumenta o DC, que após a compensação, gera hipertensos com DC normal e RVP aumentada.
- Remodelamento Vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas locais nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando desarranjo e proliferação dos mesmos, hipertrofia da sua camada muscular e redução do lúmen. Conseqüentemente o aumento da RVP.
Fisiopatologia:
- Retenção de Sódio e Água pelos Rins: quanto maior a ingesta de sal, maior é a chance de HAS. O aumento da PA estimula a natiurese. Nos hipertensos, é preciso uma PA mais elevada que o normal para haver esse estímulo.
- Renina-Angiotensina: a renina é produzida no aparelho justa-glomerular das arteríolas aferentes renais. Elas convertem o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A enzima conversora (ECA), presente no plasma e nos tecidos, converte angiotensina I em angiotensina II, gerando vasoconstricção arterial e venosa, retenção de sódio e água e ainda estimulando o remodelamento vascular.
A renina é regulada pela volemia e pela PA. Por tanto, a HAS deveria manter baixo esse hormônio. Não é o que acontece a maioria dos hipertensos, que tem renina plasmática normal.
- Aspecto Genético: há uma predisposição genética em 30 a 60% das HAS primárias.
Lesão vascular: a HAS afeta o endotélio (principalmente das artérias e arteríolas), gerando o remodelamento de diversas formas.
1- Arteriosclerose Hialina: espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas pela deposição de material amorfo extracelular na parede dos vasos, com redução do lúmen.
2- Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pré-estenóticas presentes em artérias cerebrais penetrantes, conseqüentes da arteriosclerose hialina. Sua ruptura gera o AVE hemorrágico.
3- Arteriosclerose Hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas pela proliferação de células musculares lisas, dando um aspecto em bulbo de cebola, e grave estreitamento do lúmen; ocorre na hipertensão acelerada maligna.
4- Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, inicialmente acúmulo de LDL na camada íntima (a disfunção endotelial gera a oxidação do LDL). Os monócitos e leucócitos T penetram na camada íntima da artéria, diferenciam-se em macrófagos, e endocitam o LDL oxidado, transformando-se em células espumosas, e formam as estrias gordurosas. Algumas células espumosas voltam para o sangue, outras se acumulam e entram em apoptose (morte) e necrosam. A placa de ateroma é uma capa fibrótica em volta destas células. Essa placa pode romper, estimulando a trombogênese, e seu aumento potencial em poucas horas (devido ao acumulo de plaquetas).
Conseqüências da Placa de Ateroma:
- Obstrução gradual do lúmen arterial;
- Fraqueza da parede arterial (formação de aneurismas arteriais);
- Trombose da placa, podendo abruptamente ocluir mais ou totalmente o vaso.
Essas conseqüências somadas ao remodelamento vascular causado pela HAS são fatores de morbi-mortalidade.
Eventos que ligam a HAS à Cardiopatia Hipertensiva:
HVE: é a repercussão mais comum da HAS.
Disfunção diastólica: déficit de relaxamento ventricular, levando a hipertrofia atrial e congestão pulmonar.
Disfunção sistólica: a HAS é a 1a ou a 2a causa de IC no Brasil e no mundo. Uma vez instalada, a cardiopatia dilatada normaliza a PA devido ao seu baixo débito cardíaco.
Doença coronariana: HAS é o principal fator de risco para qualquer doença aterosclerótica das artérias coronárias. O IAM é um das principais causas de óbito entre hipertensos.
Doença cerebrovascular: é a principal conseqüência do HAS, e a maior causa de óbito no Brasil, suplantando IAM e ICC.
Nefropatia hipertensiva: a HAS leva a arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais.
Retinopatia hipertensiva: as artérias retiniana sofrem o mesmo processo; pode ser detectado pela fundoscopia. Existe uma relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva. Fundoscopia: estreitamento arteriolar focal, hemorragias, exudatos duros e vasos tortuosos.
Fundoscopia: classificação de Retinopatia Hipertensiva.
Grau I: Estreitamento arteriolar.
Grau II: cruzamento artério-venoso patológico.
Grau III: hemorragia e/ou exudatos retinianos.
Grau IV: Papiledema.
Cardiopatia crônica: vinculado ao baixo DC.
HAS + lesão vascular (renal) e HVE: mais comum em negros.
HAS é o fator de risco mais perigoso para AVE em idosos.
Hipertensão Secundária: em ordem de freqüência:
1- Doença parenquimatosa renal: presença de proteinúria acima de 2g/24h sugere HAS secundária. Cd: IECA e Antagonista da Angiotensina II (dosar K e função renal).
2- Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular): HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina aumentada. Exames: Eocdoppler de artérias renais, cintilografia renal com e sem captopril, angio-ressonância renal e angiografia renal. Cd: IECA são a droga de escolha no tratamento, mas são CI na estenose bilateral (aí seu uso piora a função renal). Jovens tendem a ter fibrodisplasia. Idosos tendem a ter ateroesclerose renal.
3- Uso de ACO: deve-se evitar o uso de ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas ou fumantes. Se usar, avaliar PA de 6/6 meses. Se houver HAS, suspender o ACO. Se o uso não puder ser suspenso, dar anti-hipertensivos (preferência para espironolactona e tiazídicos).
4- Hiperaldosteronismo primário: HAS, hipocalemia, aumento da aldosterona e renina baixa. É o aumento da produção de aldosterona pelo córtex da supra-renal. Gera hipocalemia significativa. Exame de triagem: dosagem do potássio urinário em 24h, atividade plasmática da renina (APR) e aldosterona plasmática. Deve-se fazer TC abdominal para excluir tumor supra-renal. Cd: espironolactona. CI: tiazídicos.
5- Feocromocitoma: tumor hipersecretante de catecolaminas na medula supra-renal. Triagem: dosar adrenalina, noradrenalina, metanefrina, ácido vanil-mandélico na urina de 24h. Principal dosagem: metanefrina. Se estiverem aumentados: TC abdominal e cintilografia com MIBG – metil-iodo-benzil-guanidina (exame mais sensível para diagnóstico de feocromocitoma). CI: B-bloq.
6- Coarctação da Aorta: causa de HAS na infância. Ocorre uma grande diferença do pulso e da PA nos MMSS (maior) e nos MMII (menor). Exame: ecocardiograma.
Dados que sugerem Hipertensão Secundária:
Inicio precoce (antes de 25 anos) e tardio (após 55 anos).
HASA grave em brancos.
Retinopatia grau 3 e 4.
Sopro abdominal.
Hipocalemia.
Hipertensão lábil (eventual, com episódios de taquicardia, tremores e sudorese).
Insuficiência renal.
Piora da função renal com uso de IECA.
Redução do pulso femoral.
Endocrinopatia.
Proteinúria.
Fatores de risco para hipertensos desenvolverem ateroesclerose: HAS, tabagismo, DM, dislipidemias, obesidade, sedentarismo, idade >55 (homens) ou >65 (mulheres), HF de doença cardiovascular e microalbuminúria.
Principais Lesões de Órgãos Alvo na HAS: HVE, angina, IAM, revascularização miocárdica previa, ICC, AVC/AIT, doença renal crônica, doença arterial periférica, retinopatia hipertensiva.
GRUPOS DE RISCO:
A- Nenhum fator de risco.
B- um ou mais fatores de risco.
C- DM ou lesão de órgão alvo.
Indicação para tratamento medicamentoso da HAS: PA ³ 160/100mmHg; PA > 130/80mmHg em DM, IRenC, ICC e lesões de órgão alvo; e hipertensos que não controlaram apenas com a mudança de estilo de vida.
Nefroesclerose Hipertensiva Benigna ou Arteriosclerose Renal
QC: HAS moderada, proteinúria e redução dos rins.
Hipertensão Acelerada Maligna
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
Tratamento:
Mudança nos Hábitos de Vida: restrição sódica, correção da obesidade, exercícios físicos regulares, parar de fumar, parar o consumo de bebidas alcoólicas/cafeína/drogas ilícitas.
Evitar uso de AINEs, pois inibem a ação dos anti-hipertensivos, exceto os antagonistas de cálcio.
Otimização: busca PA < 130/80mmHg (principalmente para nefropata e DM).
PA maior ou igual 220/130mmHg assintomático deve ficar no hospital até que a PA esteja 160/100mmHg, quando poderá ter alta.
Drogas Anti-hipertensivas
Drogas Anti-hipertensivas:
1- Diuréticos:
Tiazídicos (exceto indapamida) e Diuréticos de Alça (exceto ácido etacrínico) são sulfonamídicos, CI em pessoas alérgicas à sulfa.
A- Tiazídicos (agem no túbulo contornado distal):
Indicações: indicado para todo tipo de HAS. Retém cálcio (bom para osteoporose).
Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia, Hipovolemia; Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. E impotência.
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Hidroclorotiazida 25mg/dia
- Clortalidona 25mg/dia
- Indapamida 2,5mg/dia
B- Diuréticos de Alça:
Indicações: na crise hipertensiva, na ICC e na IRenA (creatinina >2,5).
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Furosemida 20-80mg/dia
- Bumetanida
- Piretanida
- Ácido etacrínico
C- Poupadores de Potássio:
Indicações: previnem a hipocalemia e a hipomagnesemia. É a escolha para Hiperaldosteronismo Primário.
- Espironolactona 25-50mg/dia
- Amilorida 5-10 mg/dia
2- Beta-Bloqueadores:
São antagonistas das catecolaminas endógenas nos receptores beta adrenérgicos (reduzem o DC, inibem a produção de renina). Tem efeito antianginoso e antiarrítmico.
São inotrópica e cronotrópica negativas, reduzem a contratilidade miocárdica. Após os 3 primeiros meses de uso, os pacientes apresentam uma melhora clínica considerável.
Sua suspensão abrupta exacerba o efeito beta, aumentando a PA.
Indicações: Pós-IAM (beta1 seletivos), doença coronariana sintomática (angina), IC sistólica, DM2, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias.
CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Não seletivos, lipossolúveis
Propranolol
Não seletivos, não lipossolúveis
Nadolol
Beta-1 seletivos, lipossolúveis
Metoprolol (50-100mg/dia - IC sistólica)
Bisoprolol
Beta-1 seletivos, não lipossolúveis
Atenolol (25-100mg/dia - DM2)
Com AIS (atividade simpaticomimética intrínseca)
Pindolol (10-40mg/dia – seguro em grávidas)
Alfa e Beta-Bloqueadores
Carvedilol (12,5-50mg/dia - IC sistólica)
3- Inibidores de ECA
São os de maior eficácia na redução da HVE e da rigidez vascular, melhorando a disfunção endotelial.
Tem efeito nefroprotetor, reduz a hiperfiltração glomerular, impedem a progressão da nefropatia diabética e combate albuminúria.
Reduz a microalbuminúria no diabético e no hipertenso.
Reduzem a progressão da lesão renal e melhoram a proteinúria.
Protege o rim, mas:
IRenA iniciada após uso de IECA: suspender IECA e dosar K e creatinina.
IrenC, K normal, Hb/HT baixo: manter IECA.
Hipercalemia: suspender IECA.
Pacientes que aumentam a uréia e a creatinina (IRenA) com o uso de IECA podem ter:
Estenose da artéria renal bilateral
Hipovolemia grave
Estenose da arterial em rim único
IC grave com débito cardíaco baixo
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Trandolapril / Benazepril / Quinapril / Fosinopril / Cilazapril
Indicações: HAS com IC sistólica, IAM com FE < 40%, nefropata diabético (microalbuminúria, proteinúria ou elevação das escórias) e no nefropata crônico não- diabético (pelo seu efeito nfroprotetor).
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único, tosse seca com IECA, broncoespasmo, angioedema com uso prévio e gravidez.
4- Antagonistas do Cálcio
Induzem a vasodilatação preferencial da arteríola aferente, melhorando o fluxo renal e a filtração glomerular.
Excelente em idosos (reduz a mortalidade), raça negra e usuários de AINE.
Diidropiridinas (ação rápida – desencadeia taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca).
Nifedipina (fenômeno de Reynaud)
Amlodipina
Felodipina / Isradipina / Nitrendipina / Nislodipina / Lacidipina
Não-Diidropiridinas (taquiarritmias)
Diltiazen 120-540mg/dia
Verapamil 120-480mg/dia
Indicações: negros, taquiarritmias, angina estável, angina de Prinzmetal e fenômeno de Reynaud.
Efeitos adversos: o diltiazen e o verapamil podem levar a descompensação da IC (edema de extremidades) sistólica e causar bradiarritmias; o verapamil pode dar constipação intestinal e aumentar os níveis de digoxina.
CI: o verapamil é CI em disfunção ventricular sistólica moderada a grave, e o diltiazen é CI na IC sistólica com sintomas.
5- Antagonistas da Angiotensina II
O losartan é tão bom quanto o captopril na redução da progressão da nefropatia diabética e albuminúria.
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Indicações: alternativa ao IECA, quando esses dão tosse seca e broncoespasmo.
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único e gravidez.
6- Alfa-Bloqueadores
Reduzem o LDL e as triglicérides.
Alivia os sintomas obstrutivos da hiperplasia de próstata benigna.
Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Indicações: feocromocitoma.
Efeitos adversos: hipotensão postural e incontinência urinária em mulheres.
7- Inibidores Adrenérgicos Periféricos
Efeito vasodilatador periférico e diminuição do DC.
Reserpina
Efeitos adversos: depressão, obstrução nasal, aumento da secreção gástrica.
CI: depressão.
8- Alfa-2 Agonistas Centrais e Imidazolínicos
São as drogas que mais dão efeito rebote (elevação da PA após sua parada).
Metildopa (tem efeito vasodilatador preferencial placentário)
Clonidina
Rilmenidina / Moxonidina / Guanabenzo
Indicações: Pré-eclâmpsia.
Efeitos adversos: boca seca, sedação (evitar em idosos), hipotensão postural e efeito a autoimunes (hepatite, anemia hemolítica, febre e lúpus).
9- Vasodilatadores Arteriais Diretos
Hidralazina: penetra na célula muscular lisa para exercer seu efeito vasodilatador.
Minoxidil: exerce ação vasodilatadora pela ativação de canais de K ATP-sensíveis.
Indicações: Associado aos B-bloq e diuréticos são úteis na hipertensão refratária.
Efeitos adversos: estimula os baroreceptores e uma hiperatividade adrenérgica reflexa gera taquicardia aumento do DC e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (com retenção líquida). Associado a síndrome de lúpus (febre, artrite, poliserosite e rash cutâneo).
TRATAMENTO:
Começar com:
Tiazídicos
B-bloq
IECA
Antagonistas de Cálcio
AAII
Hipertensão leve (estágio 1): Monoterapia e reavaliação após 1 mês.
Hipertensão grave (estágio 2): Associação.
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS:
Reduz a morbi-mortalidade:
HAS isolada no idoso: Tiazídico, AC
IC sistólica: IECA ou AAII + B-bloq + diurético + espironolactona
Pós-IAM: B-bloq (metoprolol) + IECA + espironolactona
Nefropatia diabética (e microalbuminúria): IECA + AAII
Nefropatia crônica não-diabética: IECA + AAII
Diabético não-nefropata: IECA, AAII, tiazídico, B-bloq, AC
Pós-AVEI: Tiazídico, IECA
Doença coronariana de alto risco: Tiazídico, B-bloq, IECA, AC
HAS + Dislipidemias: hipolipemientes (vastatinas) reduzem a mortalidade.
Não reduz a morbi-mortalidade:
HAS pré-operatória: B-bloq
Angina estável: B-bloq, AC
Taquiarritmias ventriculares: B-bloq, AC (diltiazen, verapamil)
Dislipidemia: B-bloq
IRenC: AC
Prostatismo: Alfa-Bloqueadores (Prazosin, Doxazosin, Terazosin)
Hipertireoidismo: B-bloq
Tremor essencial: B-bloq
Enxaqueca: B-bloq
Osteoporose: Tiazídico
Litíase renal: Tiazídico
Jovens: B-bloq e IECA.
Idosos: diuréticos e AC diidropiridinas (nifedipina, anlodipina)
Negros e pardos: diuréticos e AC.
PRINCIPAIS CI:
- Asma, broncoespasmo: B-bloq.
- Bradiarritmia, BAV: B-bloq, AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil).
- Dislipidemia: B-bloq, diuréticos
- Insuficiência cardíaca sistólica: AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil), B-bloq no paciente descompensado.
- Doença isquêmica do miocárdio: VDs, nifedipina de ação curta.
- Hipertrofia ventricular esquerda: VDs, isoladamente.
- Hipotensão postural: B-bloq, Alfa2-agonistas centrais, diuréticos em altas doses.
- Claudicação intermitente (doença vascular periférica): B-bloq.
- Gestação: IECA.
- Hepatopatia: alfa-metildopa, labetalol.
- Estenose de artéria renal bilateral ou em rim único: IECA.
- Depressão: reserpina, B-bloq, lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
- Cerebropatia degenerativa ou aterosclerótica: reserpina, Alfa B-bloq lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
1- Diuréticos:
Tiazídicos (exceto indapamida) e Diuréticos de Alça (exceto ácido etacrínico) são sulfonamídicos, CI em pessoas alérgicas à sulfa.
A- Tiazídicos (agem no túbulo contornado distal):
Indicações: indicado para todo tipo de HAS. Retém cálcio (bom para osteoporose).
Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia, Hipovolemia; Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. E impotência.
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Hidroclorotiazida 25mg/dia
- Clortalidona 25mg/dia
- Indapamida 2,5mg/dia
B- Diuréticos de Alça:
Indicações: na crise hipertensiva, na ICC e na IRenA (creatinina >2,5).
CI: Hiperuricemia (gota) e alergia à sulfa.
- Furosemida 20-80mg/dia
- Bumetanida
- Piretanida
- Ácido etacrínico
C- Poupadores de Potássio:
Indicações: previnem a hipocalemia e a hipomagnesemia. É a escolha para Hiperaldosteronismo Primário.
- Espironolactona 25-50mg/dia
- Amilorida 5-10 mg/dia
2- Beta-Bloqueadores:
São antagonistas das catecolaminas endógenas nos receptores beta adrenérgicos (reduzem o DC, inibem a produção de renina). Tem efeito antianginoso e antiarrítmico.
São inotrópica e cronotrópica negativas, reduzem a contratilidade miocárdica. Após os 3 primeiros meses de uso, os pacientes apresentam uma melhora clínica considerável.
Sua suspensão abrupta exacerba o efeito beta, aumentando a PA.
Indicações: Pós-IAM (beta1 seletivos), doença coronariana sintomática (angina), IC sistólica, DM2, enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo, taquiarritmias.
CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Não seletivos, lipossolúveis
Propranolol
Não seletivos, não lipossolúveis
Nadolol
Beta-1 seletivos, lipossolúveis
Metoprolol (50-100mg/dia - IC sistólica)
Bisoprolol
Beta-1 seletivos, não lipossolúveis
Atenolol (25-100mg/dia - DM2)
Com AIS (atividade simpaticomimética intrínseca)
Pindolol (10-40mg/dia – seguro em grávidas)
Alfa e Beta-Bloqueadores
Carvedilol (12,5-50mg/dia - IC sistólica)
3- Inibidores de ECA
São os de maior eficácia na redução da HVE e da rigidez vascular, melhorando a disfunção endotelial.
Tem efeito nefroprotetor, reduz a hiperfiltração glomerular, impedem a progressão da nefropatia diabética e combate albuminúria.
Reduz a microalbuminúria no diabético e no hipertenso.
Reduzem a progressão da lesão renal e melhoram a proteinúria.
Protege o rim, mas:
IRenA iniciada após uso de IECA: suspender IECA e dosar K e creatinina.
IrenC, K normal, Hb/HT baixo: manter IECA.
Hipercalemia: suspender IECA.
Pacientes que aumentam a uréia e a creatinina (IRenA) com o uso de IECA podem ter:
Estenose da artéria renal bilateral
Hipovolemia grave
Estenose da arterial em rim único
IC grave com débito cardíaco baixo
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Trandolapril / Benazepril / Quinapril / Fosinopril / Cilazapril
Indicações: HAS com IC sistólica, IAM com FE < 40%, nefropata diabético (microalbuminúria, proteinúria ou elevação das escórias) e no nefropata crônico não- diabético (pelo seu efeito nfroprotetor).
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único, tosse seca com IECA, broncoespasmo, angioedema com uso prévio e gravidez.
4- Antagonistas do Cálcio
Induzem a vasodilatação preferencial da arteríola aferente, melhorando o fluxo renal e a filtração glomerular.
Excelente em idosos (reduz a mortalidade), raça negra e usuários de AINE.
Diidropiridinas (ação rápida – desencadeia taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca).
Nifedipina (fenômeno de Reynaud)
Amlodipina
Felodipina / Isradipina / Nitrendipina / Nislodipina / Lacidipina
Não-Diidropiridinas (taquiarritmias)
Diltiazen 120-540mg/dia
Verapamil 120-480mg/dia
Indicações: negros, taquiarritmias, angina estável, angina de Prinzmetal e fenômeno de Reynaud.
Efeitos adversos: o diltiazen e o verapamil podem levar a descompensação da IC (edema de extremidades) sistólica e causar bradiarritmias; o verapamil pode dar constipação intestinal e aumentar os níveis de digoxina.
CI: o verapamil é CI em disfunção ventricular sistólica moderada a grave, e o diltiazen é CI na IC sistólica com sintomas.
5- Antagonistas da Angiotensina II
O losartan é tão bom quanto o captopril na redução da progressão da nefropatia diabética e albuminúria.
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Indicações: alternativa ao IECA, quando esses dão tosse seca e broncoespasmo.
CI: Hipercalemia, estenose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único e gravidez.
6- Alfa-Bloqueadores
Reduzem o LDL e as triglicérides.
Alivia os sintomas obstrutivos da hiperplasia de próstata benigna.
Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Indicações: feocromocitoma.
Efeitos adversos: hipotensão postural e incontinência urinária em mulheres.
7- Inibidores Adrenérgicos Periféricos
Efeito vasodilatador periférico e diminuição do DC.
Reserpina
Efeitos adversos: depressão, obstrução nasal, aumento da secreção gástrica.
CI: depressão.
8- Alfa-2 Agonistas Centrais e Imidazolínicos
São as drogas que mais dão efeito rebote (elevação da PA após sua parada).
Metildopa (tem efeito vasodilatador preferencial placentário)
Clonidina
Rilmenidina / Moxonidina / Guanabenzo
Indicações: Pré-eclâmpsia.
Efeitos adversos: boca seca, sedação (evitar em idosos), hipotensão postural e efeito a autoimunes (hepatite, anemia hemolítica, febre e lúpus).
9- Vasodilatadores Arteriais Diretos
Hidralazina: penetra na célula muscular lisa para exercer seu efeito vasodilatador.
Minoxidil: exerce ação vasodilatadora pela ativação de canais de K ATP-sensíveis.
Indicações: Associado aos B-bloq e diuréticos são úteis na hipertensão refratária.
Efeitos adversos: estimula os baroreceptores e uma hiperatividade adrenérgica reflexa gera taquicardia aumento do DC e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (com retenção líquida). Associado a síndrome de lúpus (febre, artrite, poliserosite e rash cutâneo).
TRATAMENTO:
Começar com:
Tiazídicos
B-bloq
IECA
Antagonistas de Cálcio
AAII
Hipertensão leve (estágio 1): Monoterapia e reavaliação após 1 mês.
Hipertensão grave (estágio 2): Associação.
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS:
Reduz a morbi-mortalidade:
HAS isolada no idoso: Tiazídico, AC
IC sistólica: IECA ou AAII + B-bloq + diurético + espironolactona
Pós-IAM: B-bloq (metoprolol) + IECA + espironolactona
Nefropatia diabética (e microalbuminúria): IECA + AAII
Nefropatia crônica não-diabética: IECA + AAII
Diabético não-nefropata: IECA, AAII, tiazídico, B-bloq, AC
Pós-AVEI: Tiazídico, IECA
Doença coronariana de alto risco: Tiazídico, B-bloq, IECA, AC
HAS + Dislipidemias: hipolipemientes (vastatinas) reduzem a mortalidade.
Não reduz a morbi-mortalidade:
HAS pré-operatória: B-bloq
Angina estável: B-bloq, AC
Taquiarritmias ventriculares: B-bloq, AC (diltiazen, verapamil)
Dislipidemia: B-bloq
IRenC: AC
Prostatismo: Alfa-Bloqueadores (Prazosin, Doxazosin, Terazosin)
Hipertireoidismo: B-bloq
Tremor essencial: B-bloq
Enxaqueca: B-bloq
Osteoporose: Tiazídico
Litíase renal: Tiazídico
Jovens: B-bloq e IECA.
Idosos: diuréticos e AC diidropiridinas (nifedipina, anlodipina)
Negros e pardos: diuréticos e AC.
PRINCIPAIS CI:
- Asma, broncoespasmo: B-bloq.
- Bradiarritmia, BAV: B-bloq, AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil).
- Dislipidemia: B-bloq, diuréticos
- Insuficiência cardíaca sistólica: AC não-diidropiridinas (diltiazen, verapamil), B-bloq no paciente descompensado.
- Doença isquêmica do miocárdio: VDs, nifedipina de ação curta.
- Hipertrofia ventricular esquerda: VDs, isoladamente.
- Hipotensão postural: B-bloq, Alfa2-agonistas centrais, diuréticos em altas doses.
- Claudicação intermitente (doença vascular periférica): B-bloq.
- Gestação: IECA.
- Hepatopatia: alfa-metildopa, labetalol.
- Estenose de artéria renal bilateral ou em rim único: IECA.
- Depressão: reserpina, B-bloq, lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
- Cerebropatia degenerativa ou aterosclerótica: reserpina, Alfa B-bloq lipossolúveis, Alfa2-agonistas centrais.
Definições sobre Hipertensão Arterial
Hipotensão postural: queda maior que 10mmHg após 2 minutos de pé. É preciso, nesses pacientes, aferir PA de pé, sentado e deitado.
PAM entre 100 e 150mmHg sem lesão aguda no organismo é HAS (tratamento ambulatorial).
Crise Hipertensiva
É quando os altos níveis de pressão estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo no organismo.
Pressão Arterial Média
PAM = (PAS + 2x PAD):3
Em pessoas hígidas, a PAM está entre 60 e 120mmHg. Se alcançar valores acima deste, pode haver extravasamento de líquido para o interstício e ruptura vascular. Em hipertensos crônicos, a PAM pode estar elevada, e a Crise Hipertensiva ocorre com valores pressóricos de PAM > 150mmHg.
A instalação aguda da hipertensão supera a autoregulação orgânica, gerando a Crise Hipertensiva.
Urgência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva (PAM > 150mmHg) que ainda não provocou prejuízo orgânico.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
PAM entre 100 e 150mmHg sem lesão aguda no organismo é HAS (tratamento ambulatorial).
Crise Hipertensiva
É quando os altos níveis de pressão estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo no organismo.
Pressão Arterial Média
PAM = (PAS + 2x PAD):3
Em pessoas hígidas, a PAM está entre 60 e 120mmHg. Se alcançar valores acima deste, pode haver extravasamento de líquido para o interstício e ruptura vascular. Em hipertensos crônicos, a PAM pode estar elevada, e a Crise Hipertensiva ocorre com valores pressóricos de PAM > 150mmHg.
A instalação aguda da hipertensão supera a autoregulação orgânica, gerando a Crise Hipertensiva.
Urgência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva (PAM > 150mmHg) que ainda não provocou prejuízo orgânico.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Emergência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva ((PAM > 150mmHg)) que está causando prejuízo orgânico, com risco de vida.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Emergência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva: é a Crise Hipertensiva ((PAM > 150mmHg)) que está causando prejuízo orgânico, com risco de vida.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Encefalopatia Hipertensiva
Dissecção Aórtica Aguda
AVE isquêmico com PA > 200/120mmHg
AVE hemorrágico com PA > 180/105mmHg
IAM ou angina instável com PAD > 120mmHg
EAP hipertensivo
Hipertensão Acelerada Maligna
Nefroesclerose hipertensiva Maligna
Eclampsia
Hipertensão Grave peri-operatória
Hipertensão Grave no Grande Queimado
GNDA pós-estreptocócica
Crises Adrenérgicas (feocromocitoma, rebote após suspensão de alfa2-agonista – clonidina, uso de cocaína, disautonomia – Guillain-Barré, ingestão de tiramina + inibidores da MAO).
Tratamento da Emergência Hipertensiva: UTI.
Nitroprussiato de Sódio: droga fotossensível, deve ser evitada no IAM (roubo coronariano), é metabolizado nas hemácias em cianeto, e convertido em tiocianeto no fígado.
Efeito adverso:
Intoxicação por tiocianeto (agitação psicomotora, confusão, fadiga, vômito e coma). Comum em terapia prolongada (+ 4 dias) e insuficiência renal.
Intoxicação por cianeto (acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito de amêndoas amargas). Comum nos hepatopatas. Cd: suspensão da droga e administrar nitrito de sódio e tiossulfato de sódio.
Nitroglicerina: tem ótimo efeito anti-isquêmico, indicado no IAM e angina instável e deve ser feito em recipiente de vidro, pois o plástico retém a droga.
Enalaprilato: IECA, indicado em EAP, CI em gravidez.
Hidralazina: vasodilatador arterial direto, indicado na eclampsia.
Furosemida: indicado no EAP, CI na hipovolemia e na eclampsia.
Nicardipina: bloqueador de canal de cálcio tipo diidropiridina, boa para toda Emergência Hipertensiva. Não deve ser a 1a escolha no EAP pelo efeito inotrópico negativo.
Labetalol: Alfa e Beta-bloqueador bom para toda Emergência Hipertensiva, menos EAP pelo efeito inotrópico negativo. CI: asma, broncoespasmo, claudicação intermitente, IC sistólica descompensada, bradiarritmias, angina vasoespástica de Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de ângulo fechado.
Esmolol: Beta-bloqueador que pode ser usado em IAM e dissecção de aorta.
Verapamil/Diltiazen: bloqueador de canal de cálcio indicado em dissecção de aorta quando há CI para B-bloq.
Tratamento da Urgência Hipertensiva:
Captopril / Diuréticos / Clonidina (alfa2-agonista central e imidazolínico de efeito sedativo – CI lesão neurológica)/ Propranolol / Nifedipina (CI formal: angina, IAM, AVC, AIT e dissecção de aorta).
Encefalopatia Hipertensiva:
QC: HAS, cefaléia, náuseas, vômito, queda nível de consciência, convulsão, Babinski, evolução súbita.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio.
Cd: Nitroprussiato de sódio, nicardipina e labetalol. Diminuir PAM em 25%, e depois de 3h, reduzir PA para 160/100mmHg, esperar melhora neurológica, após isso, acrescentando anti-hipertensivos orais para desmame do nitroprussiato.
A Encefalopatia Hipertensiva pode ser causada pela glomerulonefrite pós-estreptocócica com PA moderadamente alta. Cd: Nitroprussiato de sódio e furosemida
AVE Hemorrágico:
QC: HAS, cefaléia intensa e súbita +: convulsão, queda do nível de consciência, déficit neurológico, síncope, rigidez de nuca.
DD: AVCI, Encefalopatia Hipertensiva.
Exame: TC crânio.
Cd: Hemorragia intra-parenquimatosa (manter PA entre 150/95 e 180/105mmHg) e hemorragia subaracnóidea (manter PA entre 130/95 e 160/105mmHg). Hiperventilação, sedação adequada, nitroprussiato de Na, nicardipina, labetalol. Manitol para controle do edema cerebral. Hemorragia subaracnóidea faz nimodipina.
AVE Isquêmico:
QC: HAS, déficit neurológico.
DD: AVCH.
Exame: TC crânio (penumbra isquêmica).
Cd: Não abaixar a PA imediatamente, a menos que seja candidato a trombolíticos (evolução menor que 3h: manter PA 160/100mmHg) ou PAS ³ 220, ou PAD ³ 140 – então usa-se o nitroprussiato de sódio ou labetalol. Após 3 dias, faz-se anti-hipertensivo oral para manter PA 160/100mmHg. Após 7 dias, controle normal da PA.
Infarto Agudo do Miocárdio:
Cd: Nitroglicerina, B-bloq – metoprolol ou esmolol (CI: Killip II, bradiarritmia, asma) e IECA.
Dissecção Aórtica Aguda: dissecção entre a camada íntima e a média da Aorta. A hipertensão faz um rasgo na íntima, e o sangue penetra na média, formando um falso lúmen. Ocorre degeneração cística e mixomatosa da camada média (as fibras elásticas da camada média se fragmentam, formando espaços císticos). O hematoma dissecante pode romper pela adventícia.
Classificação de De Bakey:
Tipo I (70%): dissecção na aorta ascendente, pegando arco e aorta descendente.
Tipo II (5%): dissecção restrita a aorta ascendente.
Tipo III (25%): dissecção restrita a aorta descendente.
Tipo IIIa: dissecção restrita a aorta descendente torácica.
Tipo IIIb: dissecção na aorta descendente torácica e abdominal.
Classificação de Stanford:
Tipo A (75%): compromete aorta ascendente (De Bakey I e II). Eco transesofágico.
Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (De Bakey III). TC, RM.
QC: dor torácica (rasgante) retroesternal súbita e muito intensa (+ náusea e sudorese) que migra para dorso do tórax (aorta descendente) e depois para região lombar (aorta abdominal).
- Diferença de pulso ou de PA (+ de 20mmHg) entre os MMSS.
- Déficit neurológico focal (dor torácica + AVC).
- Sopro cardíaco (dissecção da artéria inominada ou da carótida).
- Sopro da insuficiência aórtica aguda.
DD: IAM.
No IAM, se houver qualquer suspeita de dissecção aórtica aguda, não deve ser feito trombolítico.
Complicações: tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemotórax, hemoperitônio.
Exame: RX tórax PA (sinal do cálcio), Eco, TC, RM.
Cd: Reduzir PA para 110/70mmHg com B-bloq (1- labetalol, ou 2- nitroprussiato + propranolol ou metoprolol ou esmolol, ou 3- verapamil ou diltiazen).
CI: hidralazina, minoxidil, diazóxido e nifedipina.
Tipo A: indicada cirurgia. Prognóstico ruim.
Tipo B: indicada cirurgia apenas se complicar (obstrução vascular, ruptura, expansão aneurismática, hipertensão renovascular). Prognóstico bom.
Eclâmpsia:
Ocorre a partir da 21a semana gestacional ou nas primeiras 48h do puerpério. Ocorre mais em jovens e primíparas. Ocorre por hipoperfusão útero-placentária.
QC: HAS, edema, proteinúria e encefalopatia (convulsão, alteração do nível de consciência, hiperreflexia, Babinski).
Cd:
1- controle das convulsões: sulfato de magnésio (em caso de bradipnéia, arreflexia ou oligúria, fazer: gluconato de cálcio).
2- controle da PA: hidralazina EV. CI: nitroprussiato, IECA, diuréticos.
3- cesariana de urgência (caso o parto seja prematuro, fazer corticosteróides por 48h antes do parto).
Critérios de pré-eclâmpsia grave:
PAD > 110mmHg, proteinúria (+ de 2g/24h), insuficiência renal, cefaléia, distúrbios visuais, hiperreflexia, Babinski, epigastralgia, edema pulmonar, trombocitopenia < 10 mil/mm3, anemia hemolítica, hemorragias, retardo no crescimento fetal.
Cd: repouso, controle da PA (hidralazina EV), profilaxia da convulsão (sulfato de magnésio), exames controle HC/renal/hepático/eletrólitos, maturação fetal e cesárea.
Hipertensão Acelerada Maligna ou Nefroesclerose Hipertensiva Maligna:
Acomete inicialmente retina e rins. Mais comum em negros.
QC: HAS grave, proteinúria e redução dos rins.
Diagnóstico: Fundoscopia com exudatos, hemorragias (retinopatia GIII) ou papiledema (retinopatia GIV) associada a HAS.
Exames: aumento da uréia e creatinina plasmática. Proteinúria, hematúria e cilindrúria.
Cd: IECA e controle da função renal.
Crise de Feocromocitoma:
O feocromocitoma é um tumor da supra-renal, hipersecretor de adrenalina (que age sobre os receptores alfa1 – vasoconsrictores dos vasos periféricos e beta2 – vasodilatadores dos vasos periféricos e inotrópicos e cronotrópicos positivos).
O B-bloqueador bloqueia apenas o efeito dos receptores beta (vasodilatação), exacerbando o efeito alfa, e aumentando a pressão. O B-bloq só pode ser cogitado após controle de PA com um alfa1-bloqueador (prazosin). O bloqueio alfa deve preceder o beta.
Cd: Alfa-bloqueador fentolamina, ou prazosin.
Nas HAS desencadeadas por descarga adrenérgica (feocromocitoma, uso cocaína, anfetamina), nunca fazer B-bloq ou diuréticos.
Intoxicação por cocaína: fazer diazepan EV + nitroprussiato ou IECA.
Síndrome do rebote: ocorre mais no uso de clonidina ou metildopa (neste caso, reintroduz essas drogas, e a substitui paulatinamente por outras). B-bloq também pode dar.
Hipertensão Arterial Pulmonar
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP):
PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg
HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).
Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV
QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.
Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.
HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.
Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.
Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).
PA no AD: 3 mmHg
PA no VD: 20/3 mmHg
PA na artéria pulmonar: 20/8 mmHg
PA no pulmão: 8 mmHg
PA na veia pulmonar: 8 mmHg
PA no AE: 8mmHg
PA no VE: 120/80 mmHg
HAP Primária
Arteriopatia pulmonar de causa desconhecida onde os vasos arteriais sofrem um processo de redução do calibre (reduzem seu lúmen), aumentando a RVP. A sintomatologia surge devido ao baixo DC do VD (incapaz de elevar seu DS num esforço físico).
Patogenia:
1- aumento do tônus arterial (vasoconstricção), inibição dos canais de K e disfunção endotelial.
2- proliferação de miócitos e fibroblastos na camada íntima.
3- Trombose in situ – disfunção endotelial.
4- Remodelamento vascular – efeito da própria HAP.
Classe Funcional de NYHA
Classe I: sem limitações à atividade cotidiana.
Classe II: limitação leve; sintomas durante atividade cotidiana.
Classe III: limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves.
Classe IV:incapacidade física; sintomas em repouso; não tolera ergometria.
Doenças ligadas a HAP Primária:
- Doença Veno-Oclusiva Pulmonar: são coxins fibrosos na camada íntima das veias e vênulas pulmonares (são 5% dos casos de HAP primária).
- Hemangiomatose Capilar Pulmonar: é a proliferação de microvasos no interior dos alvéolos e vasos pulmonares. Cd: transplante pulmonar.
- Hipertensão Porta
- Uso de Anorexígenos
- HIV
QC: dispnéia aos esforços, fadiga, fraqueza, pré-síncope, síncope, dor precordial e fenômeno de Raynaud.
Sinal clínico característico: hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2a bulha cardíaca).
RX tórax PA: coração em bota (elevação da ponta do coração).
Outros exames: ECG, Ecocardiograma-Doppler, Gasometria Arterial, Cintilografia Pulmonar e Cateterismo Cardíaco.
Cd: Diuréticos e oxigenioterapia (quando tem hipóxia).
Antagonista de Cálcio: o paciente deve ser submetido à um cateterismo cardíaco, medição da RVP, infusão venosa de adenosina ou prostaciclina ou inalação de óxido nítrico. Os que tiverem redução da RVP, sem redução da PA sistêmica importante podem se beneficiar com uso dos Antagonista de Cálcio (nifedipina e diltiazen) – aumenta a sobrevida.
Prostaciclina: válido nos pacientes classe III e IV; infusão venosa contínua por cateter venoso central – vasodilatador, anti-trombótico e melhora função endotelial.
Anticoagulantes: warfarin é indicado, para manter o INR entre 2,0-2,5.
Transplante Pulmonar.
HAP Secundária
Surge por conseqüência de pneumopatia ou cardiopatia.
Causas:
Síndromes Pulmonares Congestivas: Valvulopatia mitral, disfunção ventricular esquerda, tumor atrial esquerdo etc.
Pneumopatias Intersticiais Difusas: Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, pneumoconioses, pneumocistose etc.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: CIV, PCA, CIA etc.
DPOC: Enfisema pulmonar, Bronquite obstrutiva crônica.
Síndromes Hipoventilatórias: Mielopatias, polineuropatias, etc.
Outras: TEP crônico e Esquistossomose pulmonar.
Mecanismos:
Síndromes Pulmonares Congestivas: causa congestão pulmonar, aumento da água no interstício ingurgitamento dos vasos, dispnéia e ortopnéia. O tratamento da doença causadora resolve a HAP.
Cardiopatias Congênitas com Shunt E-D: num primeiro momento o coração direito recebe um volume extra de sangue do coração esquerdo; a pressão arterial pulmonar direita aumenta pelo hiperfluxo, e com o tempo, o VD hipertrofia e ocorre o aumento da RVP. O shunt reverte da situação esquerda-direita para a situação direita esquerda (síndrome de Einsenmenger). Essa reversão causa cianose (sangue venoso vai para o VE).
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